Nervenschäden: Hirnzellreparatur krankt an fehlenden Antikörpern
© Electron Microscopy Facility, Trinity College (Hartford, CT) (Ausschnitt)
Nervenzellen des peripheren Nervensystems können Schäden einigermaßen gut reparieren. Ihren Verwandten in Hirn und Rückenmark gelingt dies hingegen kaum. Warum, ist nach wie vor umstritten. Eine mögliche Erklärung präsentieren nun Forscher um Ben Barres von der Stanford University School of Medicine: Ein besonderer Mechanismus, der anderswo für die Zellreparatur zuständig ist, greift offenbar im Gehirn nicht, weil hier Antikörper fehlen.
Wenn Nervenzellen verletzt werden, führt das zur Degeneration ihrer Myelinumhüllungen – Schichten aus einer isolierenden Substanz, die für die schnelle Weitergabe elektrischer Impulse sorgt. Defekte Schichten werden im peripheren Nervensystem binnen Kurzem abgebaut, während sie im zentralen Nervensystem – also dem Gehirn und dem Rückenmark – ein Leben lang erhalten bleiben und dadurch den Regenerationsprozess zum Stillstand bringen.
Wie die Wissenschaftler nun entdeckten, machen Antikörper im peripheren Nervensystem diese schadhaften Stellen ausfindig und markieren sie für Fresszellen. Das bemerkte das Team um Barres unter anderem durch Untersuchungen an genveränderten Mäusen, die keine Antikörper herstellen und infolgedessen ihre Fresszellen nicht auf defektes Myelin ansetzen konnten. Injizierten sie den Versuchstieren daraufhin Antikörper von fremden Tieren, wurde die defekte Myelinschicht erwartungsgemäß abgebaut.
Die Blut-Hirn-Schranke verhindert den Eintritt von Antikörpern in Gehirn und Rückenmark. Sollte sich also herausstellen, dass die Immunproteine tatsächlich diese entscheidende Rolle bei der Nervenregeneration spielen, wäre eine Erklärung für den rätselhaften Unterschied im Reparaturvermögen der beiden Nervensysteme gefunden.
Barres und Kollegen gehen sogar noch einen Schritt weiter und spekulieren über eine therapeutische Anwendung: Nach einer akuten Hirnschädigung könnte man Patienten spezialisierte Antikörper direkt ins Gehirn injizieren und damit Mikrogliazellen zur Beseitigung defekter Myelinschichten anstacheln. Diese Zellen übernehmen in Hirn und Rückenmark ähnliche Aufgaben wie im restlichen Körper die Fresszellen. (jd)
Wenn Nervenzellen verletzt werden, führt das zur Degeneration ihrer Myelinumhüllungen – Schichten aus einer isolierenden Substanz, die für die schnelle Weitergabe elektrischer Impulse sorgt. Defekte Schichten werden im peripheren Nervensystem binnen Kurzem abgebaut, während sie im zentralen Nervensystem – also dem Gehirn und dem Rückenmark – ein Leben lang erhalten bleiben und dadurch den Regenerationsprozess zum Stillstand bringen.
Wie die Wissenschaftler nun entdeckten, machen Antikörper im peripheren Nervensystem diese schadhaften Stellen ausfindig und markieren sie für Fresszellen. Das bemerkte das Team um Barres unter anderem durch Untersuchungen an genveränderten Mäusen, die keine Antikörper herstellen und infolgedessen ihre Fresszellen nicht auf defektes Myelin ansetzen konnten. Injizierten sie den Versuchstieren daraufhin Antikörper von fremden Tieren, wurde die defekte Myelinschicht erwartungsgemäß abgebaut.
Die Blut-Hirn-Schranke verhindert den Eintritt von Antikörpern in Gehirn und Rückenmark. Sollte sich also herausstellen, dass die Immunproteine tatsächlich diese entscheidende Rolle bei der Nervenregeneration spielen, wäre eine Erklärung für den rätselhaften Unterschied im Reparaturvermögen der beiden Nervensysteme gefunden.
Barres und Kollegen gehen sogar noch einen Schritt weiter und spekulieren über eine therapeutische Anwendung: Nach einer akuten Hirnschädigung könnte man Patienten spezialisierte Antikörper direkt ins Gehirn injizieren und damit Mikrogliazellen zur Beseitigung defekter Myelinschichten anstacheln. Diese Zellen übernehmen in Hirn und Rückenmark ähnliche Aufgaben wie im restlichen Körper die Fresszellen. (jd)
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