Nicht nur für Biologen gilt: Vom Leben lernen, heißt erfolgreiche Konzepte lernen. Mutter Natur tüftelt eben schon ein paar Jährchen länger mit den Bausteinen, aus denen Zellen sich zusammensetzten. Und geschickte Griffe in den molekularbiologischen Werkzeugkasten erlauben Labortechnikern demnach oft enorme Fortschritte schneller, als wenn sie sich auf menschliche Ingenieure verlassen, die das Rad zum zweiten Mal – mit vergleichsweise plumper Menschentechnik – erfinden. Beispiele sind Legion für solche geschickt der Zellmaschinerie Entliehenes, das gezielt im Dienste von Medizin oder Zellbiologie arbeitet.

Ein Beispiel ist die so genannte RNA-Interferenz oder RNAi. Mit ihr werden heutzutage weltweit gezielt Gene ausgeschaltet, um herauszufinden, welche Funktion sie übernehmen. Oder genauer: Eigentlich werden die von den Genen produzierten Proteine sehr selektiv entfernt. Dazu ist nichts weiter nötig, als eine doppelsträngige RNA (dsRNA) in die zu untersuchende Zelle zu injizieren – wobei die Sequenz der Nukleinsäure identisch oder sehr ähnlich der Boten-RNA des auszuschaltenden Gens sein muss. In der Folge wird die Boten-RNA – und damit also die unersetzbare Bauanleitung für das zu produzierende Eiweiß – vollständig von zelleigenen Räumtrupps eliminiert. Diese werden irgendwie von den injizierten Sequenzen angestachelt und sequenzgenau instruiert. RNAi funktioniert mittlerweile in Laboren weltweit – nur warum, weiß eigentlich niemand ganz genau.

Darren Obbard und seine Kollegen von der Universität Edinburgh sind auf der Suche nach Antworten und verfolgen dabei eine schon seit längerem bekannte Spur: In den Zellen lebender Organismen, so die Theorie, dient der Mechanismus der RNAi zur Abwehr bestimmter Viren. Schließlich findet sich in der gemeinen Feld-, Wald- und Wiesenzelle kaum je einmal doppelsträngige RNA – im Normalfall –, während einige Viren nur ihr Erbgut in Form von kurzer dsRNA in zu kapernde Zellen einschleusen können. Wird diese schnell verhackstückt, kann sie keinen Schaden mehr anrichten.

Die RNAi scheint demnach eine Methode der Zellverteidigung gegen virale Eindringlinge zu sein – den Beweis dafür zu finden, gestaltete sich allerdings schwierig. Obbard und Kollegen näherten sich der Frage nun auf einem bislang vernachlässigten Blickwinkel. Viren, so ihr Ansatz, reagieren extrem schnell auf veränderte Selektionsbedingungen und evolvieren mit einer enormen Geschwindigkeit. Ein Antivirus-Programm ihrer Wirtszellen kann demnach nur erfolgreich sein, wenn es sich ebenso schnell auf neu selektionierte Virustypen einstellt. Und ergo sollten Gene, in denen die zelleigenen Abwehrwaffen kodiert sind, zu den am schnellsten evolvierenden DNA-Sequenzen eines Organismus überhaupt gehören.

Stimmt das? Obbard's Team testete dies an Taufliegen, einem bevorzugten Opfer etwa von Sigma-Viren: Zehn bis zwanzig Prozent aller Drosophila melanogaster Frankreichs sind von diesem Virus befallen. Seine Erbanlagen gibt es in einer doppelsträngigen RNA weiter – und ändert diese mit beachtlichem Tempo, um den Virenwächtern seiner Widersacher stets eine Nasenlänge voraus zu sein.

Genau jene Gene, die für die RNAi der Taufliegen zuständig sind, könnten dabei aber durchaus Schritt halten, fanden die Forscher – tatsächlich gehören sie zu den drei Prozent der am schnellsten evolvierenden Gensequenzen der Taufliegen überhaupt. Zu diesem Schluss kamen die Wissenschaftler beim Vergleich der Sequenzen dreier RNAi-Gene aus drei Taufliegenarten. Zwei dieser Gene – Dcr2 und Ago2 – waren sich in allen Untersuchten Varianten sogar so ähnlich, das Selektionsmechanismen erst vor sehr kurzer Zeit für einen flächendeckenden Durchbruch genau dieser Varianten gesorgt haben müssen.

Gerade bei den RNAi-Abwehrgenen – nicht aber etwa den strukturell verwandten microRNA-Genen oder anderen Immunsystem-Erbanlagen – tut sich also einiges. Ursache hierfür kann eigentlich nur ein enormer Selektionsdruck der ebenso schnell evolvierenden Viren sein, schließen die Wissenschaftler – und so ist wohl die These, RNA-Interferenz entstand gegen Virusbedrohung, wohl nun recht gut belegt.

Zumal noch andere Indizien sie stützen – etwa, dass dsRNA-Viren im Rüstungswettlauf Abwehrmaßnahmen selektiv gegen bestimmte RNAi-Proteine zu entwickeln scheinen. Egal: Wünschen wir allen körpereigenen Kontern der Taufliegenzellen viel Erfolg. Beim Menschen mag dies übrigens unnötig sein, scheinen hier doch ausgereiftere Mechanismen die doppelsträngige RNA-Abrissbirne von Insekten und Pflanzen zu überstrahlen. Sie springen an, sobald dsRNA den Zellen zu Nahe kommt. Auch bei Mutter Natur sind eben Virenscanner unterschiedlicher Betriebssysteme unterschiedlich.