News: Immunzellen liegen an einer "genetischen Hundeleine"
Wissenschaftler haben ein Gen entdeckt, das offenbar Immunzellen ruhig stellt, wenn sie gerade nicht gebraucht werden. Das Gen namens Foxj1 codiert für einen Transkriptionsfaktor, der offenbar in die Aktivierung von NF-kappaB eingreift, eines anderen Transkriptionsfaktors, der bei Entzündungsprozessen eine entscheidende Rolle spielt.
Bisher gingen viele Wissenschaftler davon aus, dass nicht benötigte Immunzellen kaum Stoffwechselaktivität zeigen. Die Untersuchungen von Stanford Peng und seinen Kollegen von der Washington University offenbarten aber, dass die Zellen sehr wohl aktiv sind und sie nur durch den Einfluss spezieller Gene wie Foxj1, mit denen andere aktivierende Gene reguliert werden, in einer Art Ruhezustand verharren.
Die Ergebnisse sind bedeutend für Autoimmunkrankheiten wie Lupus erythematodes, Diabetes oder Multiple Sklerose, weil sie womöglich neue Angriffspunkte für Behandlungen der Erkrankungen aufzeigen. Die Forscher hatten den Mechanismus auch an Mäusen entdeckt, die aus unerklärlichen Gründen an einer Lupus-ähnlichen Krankheit litten. Als die Wissenschaftler das Genexpressionsmuster der Tiere aufzeichneten, stellten sie den Mangel an Foxj1 fest. Als sie das zugehörige Gen dann in gesunden Mäusen deaktivierten, entwickelten die Nager ebenfalls Lupus-ähnliche Symptome.
Bisher gingen viele Wissenschaftler davon aus, dass nicht benötigte Immunzellen kaum Stoffwechselaktivität zeigen. Die Untersuchungen von Stanford Peng und seinen Kollegen von der Washington University offenbarten aber, dass die Zellen sehr wohl aktiv sind und sie nur durch den Einfluss spezieller Gene wie Foxj1, mit denen andere aktivierende Gene reguliert werden, in einer Art Ruhezustand verharren.
Die Ergebnisse sind bedeutend für Autoimmunkrankheiten wie Lupus erythematodes, Diabetes oder Multiple Sklerose, weil sie womöglich neue Angriffspunkte für Behandlungen der Erkrankungen aufzeigen. Die Forscher hatten den Mechanismus auch an Mäusen entdeckt, die aus unerklärlichen Gründen an einer Lupus-ähnlichen Krankheit litten. Als die Wissenschaftler das Genexpressionsmuster der Tiere aufzeichneten, stellten sie den Mangel an Foxj1 fest. Als sie das zugehörige Gen dann in gesunden Mäusen deaktivierten, entwickelten die Nager ebenfalls Lupus-ähnliche Symptome.
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