Stoffwechsel: Kälte macht anders fett als gedacht
Um sich an chronisch niedrige Umgebungstemperaturen anzupassen, produziert der Körper Fettgewebe und versorgt dieses zugleich mit neuen Blutgefäßen. Beide Prozesse werden dabei allerdings von grundsätzlich unterschiedlichen Reizen ausgelöst und regulieren sich gegenseitig, stellen Forscher des Karolinska-Instituts in Stockholm nach Versuchen an Mäusen fest. Daher könnte die Eindämmung der Gefäßbildung womöglich eine wirkungsvolle, aber bislang vernachlässigte Möglichkeit zur Bekämpfung etwa der Fettleibigkeit sein, hoffen die Wissenschaftler um Yihai Cao.
Das Team hatte beobachtet, dass der Körper von Mäusen in der Kälte nicht nur durch Muskelzittern gegensteuert, sondern auch verstärkt Gefäße zur Versorgung des weißen und braunen Fettgewebes bildet. Diese Angiogenese wird allerdings nicht, wie die Fettzellproduktion selbst, durch eine kältebedingte schwächere Sauerstoffversorgung ausgelöst. Stattdessen stimuliert Kälte bestimmte Nerven, die dann vermehrt zur Ausschüttung des angiogenen Wachstumsfaktor VEGF anregen.
In diesen Regelkreis könne man womöglich eingreifen, um die Versorgung und damit das Wachstum des Fettgewebes unterbinden zu können, so Cao und Co. Eine Blockade des Rezeptors VEGFR2 etwa verhinderte die kälteinduzierte Angiogenese völlig, sorgte zudem aber dafür, dass die Tiere Kälte nicht mehr anders als durch vermehrtes Muskelzittern bekämpfen konnten. Noch seien die genauen Zusammenhänge aber unzureichend geklärt: Die Blockade des Rezeptors VEGFR1 etwa löse überraschenderweise eine sogar verstärkte Angiogenese im Fettgewebe aus.
Der Kälteschutz ist eine der zentralen natürlichen Aufgaben von Fettgewebe im Körper. Fett kann dabei eine isolierende Schicht bilden, braune Fettzellen produzieren zudem Wärme durch Stoffwechselleerlaufprozesse. (jo)
Das Team hatte beobachtet, dass der Körper von Mäusen in der Kälte nicht nur durch Muskelzittern gegensteuert, sondern auch verstärkt Gefäße zur Versorgung des weißen und braunen Fettgewebes bildet. Diese Angiogenese wird allerdings nicht, wie die Fettzellproduktion selbst, durch eine kältebedingte schwächere Sauerstoffversorgung ausgelöst. Stattdessen stimuliert Kälte bestimmte Nerven, die dann vermehrt zur Ausschüttung des angiogenen Wachstumsfaktor VEGF anregen.
In diesen Regelkreis könne man womöglich eingreifen, um die Versorgung und damit das Wachstum des Fettgewebes unterbinden zu können, so Cao und Co. Eine Blockade des Rezeptors VEGFR2 etwa verhinderte die kälteinduzierte Angiogenese völlig, sorgte zudem aber dafür, dass die Tiere Kälte nicht mehr anders als durch vermehrtes Muskelzittern bekämpfen konnten. Noch seien die genauen Zusammenhänge aber unzureichend geklärt: Die Blockade des Rezeptors VEGFR1 etwa löse überraschenderweise eine sogar verstärkte Angiogenese im Fettgewebe aus.
Der Kälteschutz ist eine der zentralen natürlichen Aufgaben von Fettgewebe im Körper. Fett kann dabei eine isolierende Schicht bilden, braune Fettzellen produzieren zudem Wärme durch Stoffwechselleerlaufprozesse. (jo)
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