Kortex: Kaum Rauschen in der Nervenleitung
Neurone sind notorisch unzuverlässig: Einmal bleiben sie unerwartet stumm, dann wieder feuern sie ohne Anlass los. Als Ausweg gegen das permanente Rauschen bleibt da meist nur das Prinzip "Masse statt Klasse". Gemittelte Aktivitätsmuster ganzer Zellverbände geben dem Gehirn verlässlicher Auskunft als die Signale einzelner Neurone. Doch auch hier müssten eigentlich Probleme auftreten, die das Rauschen in neuer Gestalt durch die Hintertür wieder hereinlassen.
So zumindest lautet eine unter Neurowissenschaftlern verbreitete Ansicht, die eine neue Studie nun in Frage stellt. Geht es nach den Forschern des Max-Planck-Instituts für biologische Kybernetik in Tübingen und des Baylor College of Medicine in Houston, löst sich das Problem, dessen Existenz Wissenschaftler so lange als gesichert ansahen, womöglich gar in Wohlgefallen auf [1]. Nervenzellen könnten weitaus effizienter verdrahtet sein als vermutet und so auch beim Masse-statt-Klasse-Prinzip dem Rauschen das Einfalltor verriegeln.
Neurone im Kreuzfeuer
Kernpunkt der Debatte sind Zufallsimpulse, die nicht nur eine, sondern gleich mehrere eng benachbarte Zellen gleichzeitig erregen und dadurch den Fehler vervielfältigen. Nach verbreiteter Auffassung wird durch diese "korrelierten", also synchronisierten Aktionspotenziale anderen Hirnregionen ein Muster vorgegaukelt, das in Wirklichkeit gar nicht existiert. Nachfolgende Hirnbereiche, die sich auf derart kontaminierte Informationen stützen, müssten die fehlerhaften Daten infolgedessen aufwändig wieder herausrechnen – auf Kosten der Effizienz des ganzen Apparats.
Entsprechende Signale haben zahlreiche Forschergruppen nicht nur durch Simulationen beschrieben, sondern auch regelmäßig in ihren Messdaten beobachtet, etwa im visuellen System eines Affen. Selbst wenn man dem Tier das immer gleiche Bild zeigte, unterschieden sich die Aktivitätsmuster von Mal zu Mal – verantwortlich dafür seien die korrelierten Aktionspotenziale. Tatsächlich schuld sei jedoch ein Messfehler, glauben nun die Forscher um Studienleiter Andreas Tolias. Sie stützen sich dabei auf eigene Messungen mit verbesserter Methode.
Auch Tolias und Kollegen erfassten die Aktionspotenziale, im Fachjargon als "Spikes" bezeichnet, im visuellen System von Affen, dem so genannten V1-Areal. Anders als bisherige Studien verwendeten sie allerdings keine Einzelelektroden, sondern eine Vielzahl von Elektroden-Viererpacks. Diese Tetroden erlaubten ihnen eine deutlich verbesserte räumliche Auflösung der Zellaktivität. Alle Spikes ließen sich präzise einzelnen Nervenzellen zuordnen. Die Messwerte der Viererpacks mussten dazu nur miteinander verglichen werden.
Überdies implantierten sie die Vorrichtung dauerhaft im Kortex der Affen, was einem unabsichtlichen Verschieben der feinen Drähte entgegenwirkte. Insgesamt fast 1000 individuelle Neurone horchten sie so über mehrere Tage und Aufnahmesitzungen hinweg ab.
Praktisch keine Korrelationen
Laut den Forschern war das Ergebnis eindeutig: Welche Bilder sie den Affen auch zeigten, das Maß an Korreliertheit lag in allen Fällen nahezu bei null beziehungsweise um eine Größenordnung niedriger als bei früheren Studien. "Wenn man die Bedingungen im Experiment gut wählt, sind die Korrelationen sehr, sehr klein", folgert Philipp Berens, ebenfalls vom Tübinger MPI und Mitautor der Studie. Addierten er und seine Kollegen hingegen probehalber Schwankungsbreiten, wie sie ältere Studien beeinflusst haben dürften, tauchten erneut scheinbare Korrelationen auf.
Konsequenzen habe das vor allem für bisherige Modellvorstellungen über den Aufbau des Kortex, so die Wissenschaftler, hatten diese doch mehrheitlich das Auftreten korrelierter Spikes vorhergesagt. Berens: "Wir vermuten, dass die Nervenzellen so verdrahtet sind, dass Korrelationen kaum auftreten." Nach welchem Mechanismus das funktionieren könnte, untersuchte eine zeitgleich veröffentlichte Forschungsarbeit eines Teams um Alfonso Renart von der Rutgers University in Newark [2].
Effizienter Schaltplan für individuelle Neurone
Darin ließen die Wissenschaftler im Computer zwei dicht vernetzte Neuronenpopulationen aufeinander los, von denen die eine die andere in ihrer Erregung hemmen konnte. "Die Ergebnisse stehen sehr gut mit unseren Messwerten in Einklang", meint Berens: Auch bei der Studie von Renart und seinen Kollegen trat praktisch kein korreliertes Feuern auf.
In der Realität könnten erregende und hemmende Neuronen ebenfalls so geschickt verschaltet sein, dass zufälliges Rauschen schnell genug unterdrückt wird. Noch bevor spontane Impulse zu einem korrelierten Störfeuer ausufern können, überrollt eine Welle hemmender Aktivität das Nervennetzwerk.
Im Endeffekt bedeutet dies, dass jedes Neuron seiner Rolle im Gesamtsystem gemäß funktionieren kann, ohne vom Kreuzfeuer der synchronen Pulse seine Aktivität aufgezwungen zu bekommen. Oder, wie es Erstautor Alexander Ecker ausdrückt: "Jede Nervenzelle macht das Gleiche, aber nicht jede macht es auf die gleiche Art und Weise."
So zumindest lautet eine unter Neurowissenschaftlern verbreitete Ansicht, die eine neue Studie nun in Frage stellt. Geht es nach den Forschern des Max-Planck-Instituts für biologische Kybernetik in Tübingen und des Baylor College of Medicine in Houston, löst sich das Problem, dessen Existenz Wissenschaftler so lange als gesichert ansahen, womöglich gar in Wohlgefallen auf [1]. Nervenzellen könnten weitaus effizienter verdrahtet sein als vermutet und so auch beim Masse-statt-Klasse-Prinzip dem Rauschen das Einfalltor verriegeln.
Neurone im Kreuzfeuer
Kernpunkt der Debatte sind Zufallsimpulse, die nicht nur eine, sondern gleich mehrere eng benachbarte Zellen gleichzeitig erregen und dadurch den Fehler vervielfältigen. Nach verbreiteter Auffassung wird durch diese "korrelierten", also synchronisierten Aktionspotenziale anderen Hirnregionen ein Muster vorgegaukelt, das in Wirklichkeit gar nicht existiert. Nachfolgende Hirnbereiche, die sich auf derart kontaminierte Informationen stützen, müssten die fehlerhaften Daten infolgedessen aufwändig wieder herausrechnen – auf Kosten der Effizienz des ganzen Apparats.
Entsprechende Signale haben zahlreiche Forschergruppen nicht nur durch Simulationen beschrieben, sondern auch regelmäßig in ihren Messdaten beobachtet, etwa im visuellen System eines Affen. Selbst wenn man dem Tier das immer gleiche Bild zeigte, unterschieden sich die Aktivitätsmuster von Mal zu Mal – verantwortlich dafür seien die korrelierten Aktionspotenziale. Tatsächlich schuld sei jedoch ein Messfehler, glauben nun die Forscher um Studienleiter Andreas Tolias. Sie stützen sich dabei auf eigene Messungen mit verbesserter Methode.
Auch Tolias und Kollegen erfassten die Aktionspotenziale, im Fachjargon als "Spikes" bezeichnet, im visuellen System von Affen, dem so genannten V1-Areal. Anders als bisherige Studien verwendeten sie allerdings keine Einzelelektroden, sondern eine Vielzahl von Elektroden-Viererpacks. Diese Tetroden erlaubten ihnen eine deutlich verbesserte räumliche Auflösung der Zellaktivität. Alle Spikes ließen sich präzise einzelnen Nervenzellen zuordnen. Die Messwerte der Viererpacks mussten dazu nur miteinander verglichen werden.
Überdies implantierten sie die Vorrichtung dauerhaft im Kortex der Affen, was einem unabsichtlichen Verschieben der feinen Drähte entgegenwirkte. Insgesamt fast 1000 individuelle Neurone horchten sie so über mehrere Tage und Aufnahmesitzungen hinweg ab.
Praktisch keine Korrelationen
Laut den Forschern war das Ergebnis eindeutig: Welche Bilder sie den Affen auch zeigten, das Maß an Korreliertheit lag in allen Fällen nahezu bei null beziehungsweise um eine Größenordnung niedriger als bei früheren Studien. "Wenn man die Bedingungen im Experiment gut wählt, sind die Korrelationen sehr, sehr klein", folgert Philipp Berens, ebenfalls vom Tübinger MPI und Mitautor der Studie. Addierten er und seine Kollegen hingegen probehalber Schwankungsbreiten, wie sie ältere Studien beeinflusst haben dürften, tauchten erneut scheinbare Korrelationen auf.
Konsequenzen habe das vor allem für bisherige Modellvorstellungen über den Aufbau des Kortex, so die Wissenschaftler, hatten diese doch mehrheitlich das Auftreten korrelierter Spikes vorhergesagt. Berens: "Wir vermuten, dass die Nervenzellen so verdrahtet sind, dass Korrelationen kaum auftreten." Nach welchem Mechanismus das funktionieren könnte, untersuchte eine zeitgleich veröffentlichte Forschungsarbeit eines Teams um Alfonso Renart von der Rutgers University in Newark [2].
Effizienter Schaltplan für individuelle Neurone
Darin ließen die Wissenschaftler im Computer zwei dicht vernetzte Neuronenpopulationen aufeinander los, von denen die eine die andere in ihrer Erregung hemmen konnte. "Die Ergebnisse stehen sehr gut mit unseren Messwerten in Einklang", meint Berens: Auch bei der Studie von Renart und seinen Kollegen trat praktisch kein korreliertes Feuern auf.
In der Realität könnten erregende und hemmende Neuronen ebenfalls so geschickt verschaltet sein, dass zufälliges Rauschen schnell genug unterdrückt wird. Noch bevor spontane Impulse zu einem korrelierten Störfeuer ausufern können, überrollt eine Welle hemmender Aktivität das Nervennetzwerk.
Im Endeffekt bedeutet dies, dass jedes Neuron seiner Rolle im Gesamtsystem gemäß funktionieren kann, ohne vom Kreuzfeuer der synchronen Pulse seine Aktivität aufgezwungen zu bekommen. Oder, wie es Erstautor Alexander Ecker ausdrückt: "Jede Nervenzelle macht das Gleiche, aber nicht jede macht es auf die gleiche Art und Weise."
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