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News: Körpereigener Entzündungsstopp

Heiß und schmerzlich signalisiert unser Körper eine Entzündung, mit der er an einer bestimmten Stelle Krankheitserreger oder ihm fremde Gewebe bekämpft. Doch das Aufflammen der Immunreaktion muss auch wieder abklingen, um keine dauerhaften Gewebeschäden zu verursachen. Dem Stoppsignal sind Wissenschaftler nun auf die Spur gekommen.
Ein winziger Schnitt mit dem Küchenmesser kann unangenehme Folgen haben: Sind Bakterien in die Wunde eingedrungen, schwillt der Finger an, wird heiß und schmerzt – alles Zeichen dafür, dass unser Immunsystem gerade damit beschäftigt ist, die unerwünschten Eindringlinge zu beseitigen. Nach nur wenigen Tagen ist in der Regel alles überstanden und wieder zum Normalzustand zurückgekehrt. Doch woher weiß der Körper, dass er die Entzündungsreaktion beenden soll?

Akio Ohta und Michail Sitkovsky vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases verdächtigten als Signalgeber Adenosin und seinen zugehörigen Rezeptor auf der Oberfläche von Zellen. Das Nukleosid spielt in zahlreichen Prozessen eine wichtige Rolle. So ist es beispielsweise ein wesentlicher Bestandteil von Adenosintriphosphat, der Energiewährung der Zelle; weiterhin scheint es im Gehirn an der Schlafregulation beteiligt zu sein. Und außerdem reichert es sich außerhalb von Zellen an, wenn im Zuge einer anhaltenden Entzündung Gewebe derart geschädigt wird, dass sich die Sauerstoffgehalte dort verringern.

Die Wissenschaftler vermuteten, dass das Adenosin an die entsprechenden Rezeptoren der Zellen bindet und dadurch eine Kettenreaktion auslöst, welche die Entzündung verlangsamt und schließlich ganz stoppt. Sie züchteten daher genetisch veränderte Mäuse, denen der Adenosin-Rezeptor fehlt, und behandelten sie mit verschiedenen Entzündungen hervorrufenden Substanzen. Die rezeptorlosen Tiere litten viel stärker als ihre normalen Artgenossen unter den Folgen – einige von ihnen starben sogar –, während die Kontrolltiere geringen bis gar keinen Schaden nahmen. In weiteren Experimenten wiesen die Forscher nach, dass kein anderer Rezeptor die Aufgabe des fehlenden Adenosin-Rezeptors übernehmen konnte.

Da bisher nur wenig über das körpereigene Stoppsignal bekannt war, bieten die Ergebnisse neue, hoffnungsvolle Aussichten für die pharmazeutische Forschung. Denn während eine kurzzeitige, akute Entzündung eine sinnvolle Abwehrmaßnahme des Immunsystems ist, sorgen chronische Entzündungen, wie sie bei Asthma, chronischer Hepatitis, rheumatischer Arthritis und anderen Krankheiten auftreten, für schwere Gesundheitsschäden und zahlreiche Komplikationen. Medikamente, die an dem Adenosin-Rezeptor angreifen, können hier vielleicht Linderung bringen.

Wer zu Entzündungen neigt, sollte außerdem vielleicht auf seine tägliche Dosis Kaffee verzichten. Denn wie schon länger bekannt ist, bindet Coffein sie ebenfalls an Adenosin-Rezeptoren. Und in seinen letzten Untersuchungen stellte Sitkovsky fest, dass Mäuse Entzündungen sehr viel schlechter kontrollieren konnten, wenn sie Coffein-artigen Substanzen ausgesetzt wurden. Ob dies auch für den Menschen gilt, sollen neue Untersuchungen nun beantworten.

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