Onkologie: Körpereigener Schutzmechanismus gegen Krebs
Vier Arbeitsgruppen konnten unabhängig voneinander ein bereits vermutetes Selbstschutzprogramm des Körpers gegen Krebs in Tierversuchen nachweisen: Bei der so genannten Seneszenz (senex, lat.: Alter) bleiben die entarteten Krebszellen zwar am Leben, vermehren sich jedoch nicht weiter. Damit scheint es neben der Apoptose, bei der sich die geschädigten Zellen selbst umbringen, ein zweites körpereigenes Sicherungssystem gegen Krebs zu geben.
Wie Melanie Braig von der Berliner Charité und Clemens Schmitt vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin zusammen mit anderen Forschern herausfanden, kann ein Enzym namens Suv39h1 das Wachstum von Lymphtumoren stoppen. Es wird aktiv, wenn das Krebsgen Ras in weißen Blutkörperchen weitere Gene anschaltet und so die Gefahr besteht, dass sich die Blutzellen unkontrolliert teilen und zu bösartigen Tumoren entwickeln. Genau dies geschah bei genetisch veränderten Mäusen, bei denen die Forscher das Gen für Suv39h1 lahmgelegt hatten [1].
Einen ähnlichen Mechanismus entdeckten die Wissenschaftler um Pier Paolo Pandolfi vom Memorial-Sloan-Kettering-Krebszentrum in New York bei Prostatakrebs. Sie schalteten in der Prostata von Mäusen die Tumorsupressorgene Pten und Trp53 aus. Während die Deaktivierung von Trp53 keine Tumore nach sich zogen, entwickelten die Mäuse mit abgeschaltetem Pten-Gen Prostatakrebs. Das Tumorwachstum verlief jedoch deutlich schneller und endete für die Tiere tödlich, wenn beide Gene gleichzeitig deaktiviert waren. Offensichtlich arbeiten die Genprodukte, die Proteine PTEN und p53, Hand in Hand, um das Tumorwachstum zu stoppen [2].
Die Arbeitsgruppe von Daniel Peeper vom Niederländischen Krebsinstitut in Amsterdam konnte nachweisen, dass die Seneszenz bestimmte Leberflecken jahrelang in einem gutartigen Stadium halten und so Hautkrebs verhindern kann [3]. Manuel Serrano vom Spanischen Nationalen Krebsforschungszentrum in Madrid und seine Kollegen weisen schließlich daraufhin, dass die Seneszenz bei prämalignen Tumoren – also bevor sich die Krebszellen bösartig entwickeln – eine wichtige Rolle als körpereigene Wachstumsbremse spielt [4].
Wie Melanie Braig von der Berliner Charité und Clemens Schmitt vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin zusammen mit anderen Forschern herausfanden, kann ein Enzym namens Suv39h1 das Wachstum von Lymphtumoren stoppen. Es wird aktiv, wenn das Krebsgen Ras in weißen Blutkörperchen weitere Gene anschaltet und so die Gefahr besteht, dass sich die Blutzellen unkontrolliert teilen und zu bösartigen Tumoren entwickeln. Genau dies geschah bei genetisch veränderten Mäusen, bei denen die Forscher das Gen für Suv39h1 lahmgelegt hatten [1].
Einen ähnlichen Mechanismus entdeckten die Wissenschaftler um Pier Paolo Pandolfi vom Memorial-Sloan-Kettering-Krebszentrum in New York bei Prostatakrebs. Sie schalteten in der Prostata von Mäusen die Tumorsupressorgene Pten und Trp53 aus. Während die Deaktivierung von Trp53 keine Tumore nach sich zogen, entwickelten die Mäuse mit abgeschaltetem Pten-Gen Prostatakrebs. Das Tumorwachstum verlief jedoch deutlich schneller und endete für die Tiere tödlich, wenn beide Gene gleichzeitig deaktiviert waren. Offensichtlich arbeiten die Genprodukte, die Proteine PTEN und p53, Hand in Hand, um das Tumorwachstum zu stoppen [2].
Die Arbeitsgruppe von Daniel Peeper vom Niederländischen Krebsinstitut in Amsterdam konnte nachweisen, dass die Seneszenz bestimmte Leberflecken jahrelang in einem gutartigen Stadium halten und so Hautkrebs verhindern kann [3]. Manuel Serrano vom Spanischen Nationalen Krebsforschungszentrum in Madrid und seine Kollegen weisen schließlich daraufhin, dass die Seneszenz bei prämalignen Tumoren – also bevor sich die Krebszellen bösartig entwickeln – eine wichtige Rolle als körpereigene Wachstumsbremse spielt [4].
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