Gegen unkontrolliert vagabundierende, aus der Art geschlagene oder ungehemmt wuchernde Zellen hat unser Körper wirksame Mittel zur Hand: Oft löst er eine Form der programmierten Selbstzerstörung aus, die dem unerwünschten Treiben der Abweichler ein Ende setzt. Am häufigsten kommt es dann zur geregelten so genannten Apoptose  – die aber, zum Beispiel bei entarteten Krebszellen, unglücklicherweise meist nicht mehr anschlägt. Vielleicht, meint ein Team von Forschern nun in "eLife", lassen sich auch bei den sonst immunen Tumoren andere Arten der Selbstzerstörung einleiten, die andernfalls nur in Spezialfällen vorkommen.

In Frage könnte etwa die so genannte "Entosis" kommen, die schon vor vielen Jahren als wenig auffällige, aber durchaus verbreitete Spezialform des programmierten Zelltods beschrieben wurde. Oft werden über diesen Prozess ungebundene und isolierte Zellen entsorgt: Bei der Entosis (von griechisch "innerhalb") nisten sich vor allem vagabundierende Zellen in ganz normalen Nachbarzellen ein – um darin dann meist vom Verdauungsapparat förmlich kannibalisiert zu werden. Nur gelegentlich verlassen sie ihre Zellunterkunft nach einer gewissen Zeit auch wieder, ohne dass Gast- und Wirtzelle augenscheinlich darunter leiden.

Joanne Durgan vom Memorial Sloan Kettering Cancer Center der Cornell University und ihre Kollegen sind nun der Beobachtung nachgegangen, dass Entosis ebenfalls häufig in Tumoren auftritt. Das erkennt man etwa in Zellen des Deckgewebes, deren Entartung etwa 80 Prozent aller Krebssorten beim Menschen verursacht. Gegen diese Art Krebs sind Wirkstoffe recht effektiv, die die Verbindungen zwischen einzelnen Zellen im Tumorverband lockern, die dann vermehrt abdriften. Die Effektivität solcher Medikamente könnte auf eine danach einsetzende Entosis zurückzuführen sein: Die herumstreunenden Krebszellen werden eben von gesunden Nachbarzellen abgefangen und kannibalisiert – ganz so wie es bei eigentlich gesunden Epithelzellen vorkommt, die etwa bei Fehlern in der Zellteilung versehentlich aus dem Zellverband frei wurden.

Genauere Untersuchungen zeigten nun, dass die Entosis-Rate in Tumoren tatsächlich auch mit Prozessen der Zellteilung zusammenhängt: Der Ausfall eines bei der Mitose wichtigen Regulationsproteins sorgt für Veränderungen der Form der betroffenen Krebszelle. Dies wird nun offenbar von benachbarten gesunden Zellen als Signal erkannt, die Krebszelle entotisch zu entsorgen. Das könnte die Wirksamkeit von Krebsmedikamenten wie Paclitaxel (Taxol) erklären, die zum Beispiel gegen Brustkrebs eingesetzt werden: Es greift in die Mitose ein und betrifft damit vor allem die sich schnell teilenden Tumorgewebe – wirkt aber sekundär eben deswegen, weil die betroffenen Krebszellen anschließend vom gesunden Nachbargewebe aufgenommen und verdaut werden, was bisher so nicht vermutet war. Kommende Studien könnten nun nach neuen Wegen suchen, den körpereigenen Kannibalismus nutzbringend anzukurbeln.