Onkologie: Krebsschutzgene von Menschen mit Down-Syndrom identifiziert
Zusätzliche Kopien der Gene Dscr1 und Dyrk1a auf dem Chromosom 21 schützen Menschen mit Down-Syndrom vor manchen Krebsarten, berichten Forscher um Sandra Ryeom vom Childrens's Hospital Boston. Down-Patienten, bei denen das Chromosom 21 in jeder Körperzelle dreifach vorliegt, haben deswegen mehr Kopien dieser Gene. Bekanntermaßen leiden sie seltener unter bestimmten Tumoren.
Die Wissenschaftler untersuchten menschliche Föten mit Down-Syndrom und fanden heraus, dass das Gen Dscr1, welches sich auf dem Chromosom 21 befindet, übermäßig aktiv war. Auch Mäuse mit einer dreifachen Ausführung von Dscr1 zeigten im Vergleich zu Mäusen mit unverändertem Erbgut ein verlangsamtes Wachstum von Krebszellen, die den Mäusen implantiert wurden. Die Neubildung von Blutgefäßen, die den Nährstoff- und Sauerstoffbedarf wachsender Tumoren sicherstellen, war in den Mäusen mit dem Genomdefekt gehemmt.
Das Dscr1-Gen enthält den Bauplan für ein Regulatorprotein, das in die Signalwege von Endothelzellen – Zellen, die die Blutgefäße auskleiden – eingreifen und dadurch die Bildung von Blutgefäßen hemmen kann. Die Forscher zeigten außerdem, dass Dscr1 nicht allein wirkt, sondern zusammen mit einem weiteren Gen, das ebenfalls in mehrfacher Zahl vorliegt, Dyrk1a. Es codiert ebenfalls für ein Protein, das an der Regulation der Blutgefäßbildung beteiligt ist.
Aus ihren Ergebnissen schließen die Wissenschaftler, dass die Erbgutveränderung von Menschen mit Down-Syndrom verhindert, dass Tumoren ihre eigene Blutversorgung aufbauen und wachsen können. Dieser Mechanismus könnte die Tatsache erklären, warum Down-Patienten ein reduziertes Risiko für gewisse Tumoren haben. Das Risiko für Leukämie ist allerdings erhöht. (lw)
Die Wissenschaftler untersuchten menschliche Föten mit Down-Syndrom und fanden heraus, dass das Gen Dscr1, welches sich auf dem Chromosom 21 befindet, übermäßig aktiv war. Auch Mäuse mit einer dreifachen Ausführung von Dscr1 zeigten im Vergleich zu Mäusen mit unverändertem Erbgut ein verlangsamtes Wachstum von Krebszellen, die den Mäusen implantiert wurden. Die Neubildung von Blutgefäßen, die den Nährstoff- und Sauerstoffbedarf wachsender Tumoren sicherstellen, war in den Mäusen mit dem Genomdefekt gehemmt.
Das Dscr1-Gen enthält den Bauplan für ein Regulatorprotein, das in die Signalwege von Endothelzellen – Zellen, die die Blutgefäße auskleiden – eingreifen und dadurch die Bildung von Blutgefäßen hemmen kann. Die Forscher zeigten außerdem, dass Dscr1 nicht allein wirkt, sondern zusammen mit einem weiteren Gen, das ebenfalls in mehrfacher Zahl vorliegt, Dyrk1a. Es codiert ebenfalls für ein Protein, das an der Regulation der Blutgefäßbildung beteiligt ist.
Aus ihren Ergebnissen schließen die Wissenschaftler, dass die Erbgutveränderung von Menschen mit Down-Syndrom verhindert, dass Tumoren ihre eigene Blutversorgung aufbauen und wachsen können. Dieser Mechanismus könnte die Tatsache erklären, warum Down-Patienten ein reduziertes Risiko für gewisse Tumoren haben. Das Risiko für Leukämie ist allerdings erhöht. (lw)
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