Kupfer spielt in unserem Körper eine zentrale Rolle. Zahlreiche Stoffwechselprozesse hängen von dem Spurenelement ab – Kupferionen sind Bestandteil vieler Proteine und Enzyme, helfen bei der Bildung des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin und übernehmen wichtige Funktionen im zentralen Nervensystem. Krankheiten, bei denen das Kupfer nicht gleichmäßig im Körper verteilt wird, führen unter anderem zu schweren Leber- und Nervenschäden.

Doch wie kommt das Kupfer in die Zellen? In früheren Studien an Hefe entdeckten Forscher das Protein Copper Transport 1 (Ctr1), das diese Aufgabe übernimmt. Dennis Thiele und seine Mitarbeiter von der Medical School der University of Michigan wiesen entsprechende Ctr1-Proteine und die dazugehörigen Gensequenzen auch in Taufliegen, Mäusen und menschlichen Zellen nach. "Ctr1 wurde im Laufe der Evolution anscheinend konserviert, da es so effektiv Kupfer durch die Membranen in Zellen einzuschleust", erklärt Thiele.

Wie bedeutend das Protein tatsächlich ist, untersuchten Thiele und seine Kollegen an Knock-out-Mäusen, denen eine Kopie des Ctr1-Gens fehlte. Die Jungtiere entwickelten sich zwar normal, doch enthielten Gehirn und Milz nur halb soviel Kupfer wie die ihrer unveränderten Artgenossen. Als die Forscher nun die genetisch modifizierten Tiere untereinander kreuzten, erwartete sie eine Überraschung: Alle überlebenden Jungen besaßen mindestens eine Kopie des ursprünglichen Gens. Denn die Embryonen, denen beide Kopien fehlten, waren bereits zehn bis zwölf Tage nach der Befruchtung abgestorben. Sie waren außerdem deutlich kleiner und viele ihrer Organe missgestaltet.

"Ich hatte eine bedeutende Rolle für Kupfer in der Entwicklung erwartet, aber nicht eine so bedeutende, dass alle Mausembryonen ohne Crt1 noch vor der Geburt sterben würden", berichtet Thiele. Und auch eine zusätzliche Kupferzufuhr über das Trinkwasser half nichts. Selbst als die Wissenschaftler den Muttertieren vor und während der Schwangerschaft das bis zu Hundertfache der normalen Kupfermenge verabreichten, überlebten die Embryonen nicht. "Vermutlich gibt es kein alternatives System für die Kupferaufnahme in die Zellen, das den Verlust des Crt1-Transporter-Proteins ausgleichen könnte", erklärt Thiele. "Somit ist mindestens eine funktionierende Kopie des Ctr1-Gens für eine normale Embryonalentwicklung notwendig." Und da die genetische Struktur und Funktion von Ctr1 bei Mäusen und Menschen fast identisch ist, hält er es für sehr wahrscheinlich, dass es für menschliche Embryonen eine ebenso lebenswichtige Rolle spielt.