Männliche Säuger – inklusive des Menschen – weisen zwei verschiedene Geschlechtschromosomen auf: Das X-Chromosom erhalten sie von der Mutter und das Y-Pendant vom Vater. Weibchen sind hingegen mit zwei X-Chromosomen ausgestattet, je eines von jedem Elternteil. Um zu verhindern, dass in weiblichen Körperzellen eine "Überdosis" an X-chromosomalen Genen herrscht, wird bereits in der Embryonalentwicklung eine Kopie des X-Chromosoms zum Schweigen gebracht und somit der Zugang zu der entsprechenden Erbinformation gesperrt. Dieser als "X-Inaktivierung" bezeichnete Prozess erfolgt nach dem Zufallsprinzip in jeder embryonalen Zelle unabhängig voneinander. Aus diesem Grund sind weibliche Organismen ein Mosaik von zwei Zelltypen mit aktiven X-Chromosom vom Vater beziehungsweise von der Mutter. Doch wer stellt die Weichen für die Abschaltung eines X-Chromosoms und sorgt dafür, dass die Blockierung nicht aufgehoben wird?

Schon seit längerer Zeit ist bekannt, dass ein Gen namens Xist bei diesem Vorgang eine wichtige Rolle spielt. Allerdings hält seine Wirkung nach dem Einschalten nicht lange an. Da sich die Zellen des entstehenden Embryos jedoch weiter teilen, muss es zusätzliche molekulare "Bremsen" geben, die an der dauerhaften Stilllegung des X-Chromosoms beteiligt sind.

Terry Magnuson und seine Kollegen von der University of North Carolina spürten nun einen weiteren "Wächter" auf. Dazu untersuchten sie weibliche Mäuseembryonen, deren aktives X-Chromosom infolge eines grün fluoreszierenden Protein leuchtete, während das stille Pendant unsichtbar blieb. Wie die Wissenschaftler herausfanden, begannen in Embryonen, denen das Gen eed fehlte, die zuvor schweigenden X-Chromosomen nach ein paar Tagen wieder zu glühen. Die Abschaltung des Erbfadens war demnach nicht von Dauer. Desweiteren bildete sich bei diesen Tieren das Plazentagewebe nicht ordnungsgemäß aus, was zu ihrem frühen Absterben führte.

Die Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass das Gen eed eine wesentliche Funktion erfüllt, indem es das zunächst durch Xist inaktivierte X-Chromosom weiterhin stillhält. Ist eed hingegen defekt, so werden zu viele X-chromosomale Gene abgelesen – mit fatalen Folgen für das entstehende Individuum. Diese Entdeckung kommt unerwartet, wie Neil Brockdorff vom Hammersmith Hospital betont: "Sie bringt einen neuen Spieler in die Geschichte der X-Inaktivierung."

Zudem beeinflusst eed das "Wanderverhalten" von embryonalen Zellen: Weibliche Mäuseembryonen mit einem fehlerhaften, aber funktionierenden eed-Gen entwickelten sich zwar vollständig, doch wiesen sie Geburtsschäden auf, da sich bestimmte Zellen am falschen Platz befanden. Weiterhin sind jene Tiere anfälliger für Lymphome, eine Krebserkrankung der weißen Blutkörperchen.

Nun wollen die Wissenschaftler herausfinden, mit welchem Mechanismus eed das X-Chromosom inaktiviert. Da das Gen an der Verpackung der Erbinformationen in Chromosomen beteiligt ist, kann es vermutlich regulieren, welche Bereiche des genetischen Codes aktiv sind und dadurch die Nachrichtensperre verhängen.