Körperabwehr: Magnesium aktiviert Immunzellen
Im Stoffwechsel spielt Magnesium eine entscheidende Rolle als Cofaktor für eine ganze Reihe biochemischer Reaktionen. Bisher war allerdings unbekannt, ob es auch an der Übermittlung von Signalen in der Zelle beteiligt ist, ähnlich dem chemisch verwandten Kalzium. Chinesische Forscher haben jetzt belegen können, dass Magnesium tatsächlich an Signalprozessen beteiligt ist – und zwar in Immunzellen.
Ein Team amerikanischer Forscher um Feng-Yen Li vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) in Bethesda untersuchte drei Patienten mit einer bisher unbekannten erblichen Immunschwäche mit einer ungewöhnlich niedrigen Zahl CD4-positiver T-Helferzellen und Störungen der T-Zell-Rezeptoren, die auf fremde Antigene ansprechen. T-Zellen reagieren auf fremde Antigene, indem T-Zell-Rezeptoren das Signal aufnehmen und eine Signalkaskade in der Zelle in Gang setzen. Die dabei angestoßenen Signalwege initiieren Reaktionen wie Zytokinfreisetzung und andere Effekte der Immunreaktion.
In allen drei Patienten identifizierten die Ärzte Mutationen, die alle ein Protein dieser Signalkette wirkungslos machen und so für die erbliche Immunschwäche verantwortlich sind. Das betroffene Protein heißt MAGT1 und befindet sich in der Zellmembran. Dort schleust es Magnesiumionen in die Zelle. Die Forscher fanden heraus, dass Magnesium eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung der T-Zellen spielt. Es fungiert als Second Messenger, leitet also ein Signal weiter, das von einem anderen Rezeptor stammt, in diesem Fall die Immunrezeptoren TCR und CD4, die fremde Antigene erkennen. Durch diesen Defekt werden die T-Zellen beim Kontakt mit einem fremden Antigen nicht mehr hinreichend aktiviert – der eigentliche Grund für die Immunschwäche.
Noch allerdings fehlen wichtige Teile im Puzzle. Zum Beispiel findet man MAGT1 auch in den B-Zellen, einer anderen Unterart weißer Blutkörperchen. Dort scheint das Enzym jedoch nicht die Zellaktivität zu regulieren. Worin der Unterschied besteht ist noch völlig unklar. Vielleicht, spekulieren die Forscher, hat MAG1 noch weitere, bisher unbekannte Funktionen, deren Fehlen weniger leicht zu entdecken ist. (lf)
Ein Team amerikanischer Forscher um Feng-Yen Li vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) in Bethesda untersuchte drei Patienten mit einer bisher unbekannten erblichen Immunschwäche mit einer ungewöhnlich niedrigen Zahl CD4-positiver T-Helferzellen und Störungen der T-Zell-Rezeptoren, die auf fremde Antigene ansprechen. T-Zellen reagieren auf fremde Antigene, indem T-Zell-Rezeptoren das Signal aufnehmen und eine Signalkaskade in der Zelle in Gang setzen. Die dabei angestoßenen Signalwege initiieren Reaktionen wie Zytokinfreisetzung und andere Effekte der Immunreaktion.
In allen drei Patienten identifizierten die Ärzte Mutationen, die alle ein Protein dieser Signalkette wirkungslos machen und so für die erbliche Immunschwäche verantwortlich sind. Das betroffene Protein heißt MAGT1 und befindet sich in der Zellmembran. Dort schleust es Magnesiumionen in die Zelle. Die Forscher fanden heraus, dass Magnesium eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung der T-Zellen spielt. Es fungiert als Second Messenger, leitet also ein Signal weiter, das von einem anderen Rezeptor stammt, in diesem Fall die Immunrezeptoren TCR und CD4, die fremde Antigene erkennen. Durch diesen Defekt werden die T-Zellen beim Kontakt mit einem fremden Antigen nicht mehr hinreichend aktiviert – der eigentliche Grund für die Immunschwäche.
Noch allerdings fehlen wichtige Teile im Puzzle. Zum Beispiel findet man MAGT1 auch in den B-Zellen, einer anderen Unterart weißer Blutkörperchen. Dort scheint das Enzym jedoch nicht die Zellaktivität zu regulieren. Worin der Unterschied besteht ist noch völlig unklar. Vielleicht, spekulieren die Forscher, hat MAG1 noch weitere, bisher unbekannte Funktionen, deren Fehlen weniger leicht zu entdecken ist. (lf)
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