Infektionskrankheiten: Malaria-Rezeptor in der Mücke gefunden
Amerikanische Forscher haben in der Speicheldrüse von Malaria-Mücken ein Rezeptormolekül gefunden, an das ein Protein des durch die Insekten transportierten Krankheitserregers bindet. Damit sei ein wesentlicher Prozess des Infektionszyklus von Malaria aufgeklärt, schreiben die Wissenschaftler.
Bei der Suche nach dem Rezeptor ging die Arbeitsgruppe von Marcelo Jacobs-Lorena von der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health in Baltimore von dem künstlichen Molekül SM1 aus. Bekannt war bereits, das dieses Peptid in der Speicheldrüse von Anopheles-Mücken die Entwicklung des Malaria-Erregers Plasmodium hemmt. Wie die Experimente der Forscher ergaben, bindet SM1 an das Protein Saglin, das natürlicherweise in der Speicheldrüse von Anopheles vorkommt.
Nun synthetisierten die Wissenschaftler einen Antikörper gegen SM1, um bei Plasmodium ein ähnliches Molekül aufzuspüren. Dabei wurden sie fündig: Mit dem SM1-Antikörper fischten sie das Protein TRAP (Thrombospondin Related Anonymous Protein) heraus, das in den Infektionszellen des Erregers, den Sporozoiten, vorkommt. Tatsächlich bindet TRAP hoch spezifisch an Saglin.
Im nächsten Schritt kreierten die Forscher Mücken, die kaum noch Saglin produzierten. Daraufhin konnten die Malaria-Sporozoiten nicht mehr die Speicheldrüsen der Mücken infizieren. Damit war der Nachweis erbracht, dass Saglin eine Schaltstelle im Entwicklungszyklus des Parasiten darstellt.
Malaria gehört zu den häufigsten Infektionskrankheiten des Menschen. Weltweit werden jährlich 300 bis 500 Millionen infiziert; über eine Million Menschen pro Jahr überleben die Infektion nicht. (aj)
Bei der Suche nach dem Rezeptor ging die Arbeitsgruppe von Marcelo Jacobs-Lorena von der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health in Baltimore von dem künstlichen Molekül SM1 aus. Bekannt war bereits, das dieses Peptid in der Speicheldrüse von Anopheles-Mücken die Entwicklung des Malaria-Erregers Plasmodium hemmt. Wie die Experimente der Forscher ergaben, bindet SM1 an das Protein Saglin, das natürlicherweise in der Speicheldrüse von Anopheles vorkommt.
Nun synthetisierten die Wissenschaftler einen Antikörper gegen SM1, um bei Plasmodium ein ähnliches Molekül aufzuspüren. Dabei wurden sie fündig: Mit dem SM1-Antikörper fischten sie das Protein TRAP (Thrombospondin Related Anonymous Protein) heraus, das in den Infektionszellen des Erregers, den Sporozoiten, vorkommt. Tatsächlich bindet TRAP hoch spezifisch an Saglin.
Im nächsten Schritt kreierten die Forscher Mücken, die kaum noch Saglin produzierten. Daraufhin konnten die Malaria-Sporozoiten nicht mehr die Speicheldrüsen der Mücken infizieren. Damit war der Nachweis erbracht, dass Saglin eine Schaltstelle im Entwicklungszyklus des Parasiten darstellt.
Der Entwicklungszyklus des Malaria-Erregers Plasmodium ist eng an dem Wirtswechsel zwischen Mensch und Anopheles-Mücke gekoppelt: Die stechende Mücke erhält mit dem infizierten Blut Plasmodium-Geschlechtszellen, die sich im Mückendarm gegenseitig befruchten und fortpflanzen. In der Darmwand der Mücke entwickeln sich die Sporozoiten, die in die Speicheldrüse wandern und hier darauf warten, dass die Mücke erneut einen Menschen sticht. Im menschlichen Körper dringen die Sporozoiten in Leberzellen ein, vermehren und entwickeln sich weiter und befallen schließlich die roten Blutkörperchen. Im Blut erfolgt die Reifung zu Geschlechtszellen, die dann wiederum von einer Mücke aufgenommen werden können.
Malaria gehört zu den häufigsten Infektionskrankheiten des Menschen. Weltweit werden jährlich 300 bis 500 Millionen infiziert; über eine Million Menschen pro Jahr überleben die Infektion nicht. (aj)
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