Hirnforschung: Molekulare Trickkiste überlistet Drogenabhängigkeit
Kanadische Forscher haben eine Substanz entwickelt, die bei drogenabhängigen Ratten die Sucht bremst. Durch die Imitation eines zelleigenen Mechanismus trickst es Nervenzellen aus und verhindert so, dass diese bestimmte Rezeptoren verlieren.
Bei häufigem Drogenkonsum verschwinden Glutamat-Rezeptoren von der Oberfläche der Neuronen im Nucleus accumbens, einem für Vergnügen und Motivation zuständigen Hirnareal. Verantwortlich dafür ist eine spezifische Maschinerie, die sich im Inneren der Zelle das Ende des Rezeptors greift: Einmal am Schwanz gepackt, zieht es ihn komplett herein – wie genau, ist unklar.
Das Team um Yu Tian Wang von der Universität von British Columbia in Vancouver konstruierte nun ein Peptid, das dem Schwanz des Rezeptors ähnelte. Die zelluläre Maschinerie, die diesen normalerweise packt, zog nun stattdessen an der Attrappe.
Ihren Wirkstoff testeten die Wissenschaftler an Amphetamin abhängigen Ratten, die zuvor 21 Tage abstinent waren: Tiere, die das Peptid nicht erhielten, zeigten bei einer erneuten Gabe der Droge typisches Suchtverhalten – ein Zeichen, dass die Nervenzellen den Rezeptor verloren haben. Dagegen verhielten sich Ratten, die das Peptid bekamen, normal – allerdings nur, wenn die Forscher es in den Nucleus accumbens injiziert hatten. Dies zeige, dass diese Struktur für die charakteristischen Anzeichen der Abhängigkeit verantwortlich ist, betonen die Forscher.
Weil das künstliche Peptid nur den Abbau des Rezeptors beeinträchtigt und der Rezeptor weiterhin normal funktioniert, waren keine Nebenwirkungen zu beobachten. Obwohl das Mittel erst in der frühen Entwicklungsphase ist, hoffen die Forscher, dass es eines Tages auch bei abhängigen Menschen das Verlangen nach der Droge eindämmt.
Bei häufigem Drogenkonsum verschwinden Glutamat-Rezeptoren von der Oberfläche der Neuronen im Nucleus accumbens, einem für Vergnügen und Motivation zuständigen Hirnareal. Verantwortlich dafür ist eine spezifische Maschinerie, die sich im Inneren der Zelle das Ende des Rezeptors greift: Einmal am Schwanz gepackt, zieht es ihn komplett herein – wie genau, ist unklar.
Das Team um Yu Tian Wang von der Universität von British Columbia in Vancouver konstruierte nun ein Peptid, das dem Schwanz des Rezeptors ähnelte. Die zelluläre Maschinerie, die diesen normalerweise packt, zog nun stattdessen an der Attrappe.
Ihren Wirkstoff testeten die Wissenschaftler an Amphetamin abhängigen Ratten, die zuvor 21 Tage abstinent waren: Tiere, die das Peptid nicht erhielten, zeigten bei einer erneuten Gabe der Droge typisches Suchtverhalten – ein Zeichen, dass die Nervenzellen den Rezeptor verloren haben. Dagegen verhielten sich Ratten, die das Peptid bekamen, normal – allerdings nur, wenn die Forscher es in den Nucleus accumbens injiziert hatten. Dies zeige, dass diese Struktur für die charakteristischen Anzeichen der Abhängigkeit verantwortlich ist, betonen die Forscher.
Weil das künstliche Peptid nur den Abbau des Rezeptors beeinträchtigt und der Rezeptor weiterhin normal funktioniert, waren keine Nebenwirkungen zu beobachten. Obwohl das Mittel erst in der frühen Entwicklungsphase ist, hoffen die Forscher, dass es eines Tages auch bei abhängigen Menschen das Verlangen nach der Droge eindämmt.
Wenn Sie inhaltliche Anmerkungen zu diesem Artikel haben, können Sie die Redaktion per E-Mail informieren. Wir lesen Ihre Zuschrift, bitten jedoch um Verständnis, dass wir nicht jede beantworten können.