Wissenschafter aus den USA und aus Deutschland haben den Mechanismus aufgeklärt, der die Entwicklung der glatten Muskulatur während der Embryonalentwicklung steuert. Im Gegensatz zur quer gestreiften Skelettmuskulatur sorgen glatte Muskelzellen für die Bewegungen in Magen und Darm und bauen das Blut- und Lymphgefäßsystem mit auf.

Wie Zhigao Wang von der University of Texas zusammen mit seinen Kollegen, darunter Dirk Hockemeyer und Alfred Nordheim von der Universität Tübingen, nun herausgefunden hat, sind zwei Proteine als molekulare Gegenspieler an dem Prozess entscheidend beteiligt: Myocardin bindet zusammen mit einem anderen Protein namens SRF (serum response factor) an die Gene, welche für die Differenzierung von glatten Muskelzellen sorgen, und aktiviert diese. Wird jedoch Myocardin von seinem Gegenspieler Elk-1 verdrängt, stoppt diese Differenzierung, und die Zelle beginnt stattdessen, sich zu teilen.

Für Mediziner sind diese Ergebnisse interessant, da bei manchen Krankheiten, wie Atherosklerose, solche Regulationsvorgänge gestört ablaufen. Wenn beispielsweise glatte Muskelzellen der Blutgefäße am falschen Ort weiterwachsen, kann es zu Gefäßverstopfungen kommen.