Je häufiger und schädlicher ein Parasit, desto größere Vorteile haben seine Wirte durch zufällig entstandene Mutationen, die sie dann vor dem Schmarotzer schützen – und umso schneller setzen sich diese Mutationen in der Wirtspopulation auch durch, ungeachtet eventuell mit ihr einhergehender Nachteile. Ein bekanntes Beispiel ist die Sichelzellenanämie im afrikanischen Verbreitungsgebiet des Malariaerregers Plasmodium falciparum: Sie verhindert die Vermehrung des Erregers in den Blutkörperchen. Aber auch andernorts finden sich Mutationen, die offensichtlich durch jahrtausendelange unliebsame Erfahrungen der Menschheit mit Malariaparasiten erklärt werden können, berichten Tropenmediziner nun nach einem Blick auf genetische und epidemiologische Daten aus Südostasien.

Das vielköpfige Forscherteam um Ivo Mueller vom Papua New Guinea Institute of Medical Research hatte sich dafür interessiert, warum in Südostasien eine bestimmte Erbkrankheit so auffällig häufig ist: die Ovalozytose, die unausweichlich schon im Mutterleib tödlich ist, wenn väterliches und mütterliches Allel gleichermaßen betroffen sind. Trotzdem tragen enorm viele Menschen die Mutation auf einem ihrer beiden Chromosomen – in manchen Küstengebieten Papua-Neuguineas sogar bis zu 35 Prozent. Dies könnte daran liegen, vermuteten Foscher schon seit Längerem, dass die Mutation gegen Malaria schützt: Die Genveränderung ist nur dort häufig, wo auch Malariaerreger wüten.

Seit dem ersten Verdacht konnten Forscher aber nur zeigen, dass Malariaerreger der Spezies Plasmodium falciparum sich im Gehirn der Betroffenen nicht mehr vermehren können – auf die Ausbreitung des vor allem im Blut zirkulierenden Erregers insgesamt und den Verlauf der von ihm ausgelösten lebensbedrohlichen Malaria tropica hatte die Mutation allerdings keinen bedeutenden Einfluss. Mueller und seine Kollegen wollten daher testen, ob die drei anderen Malariaerreger in Asien womöglich durch die auffällig häufige Genveränderung betroffen sind. Sie testeten diese Hypothese anhand von Genvergleichen und mit 1973 Kindern aus Papua-Neuguinea, die an drei unterschiedlichen Malariastudien teilgenommen hatten.

Tatsächlich zeigte sich, dass Kinder mit der Mutation besonders gegen den Malariaerreger Plasmodium vivax deutlich besser geschützt sind: Sie erkranken seltener, meist weniger schwer und hatten nach einer Infektion im Durchschnitt weniger Parasiten im Blut.

Ursache der Schutzwirkung durch die südostasiatische Ovalozytose scheinen – wie bei der Sichelzellenanämie – Umbauten an den roten Blutkörperchen zu sein, in denen sich bestimmte Stadien des Malariaerregers vermehren: Mutierte Gene führen zu einem veränderten Membranprotein der Blutkörperchen, was offenbar die Interaktion des Parasiten und sein Eindringen stört.

Malariaforscher kennen bereits seit Langem eine bestimmte Mutation, die Menschen besonders in Afrika vor Plasmodium vivax schützt, die so genannte Duffy-Mutation im Protein DARC (Duffy antigen/receptor for chemokines). Das Wissen um solche Schwachstellen des Erregers soll dazu dienen, neue Wirkstoffe zu entwickeln – besonders auch solche gegen P. vivax, der lange zu voreilig als verhältnismäßig harmlos eingestuften Form des Malariaerregers. Gerade gegen die von ihm ausgelöste Malaria tertiana sind geeignete Medikamente rar.