Rund fünfzig Jahre nach der ersten Beschreibung des "Hageman-Faktors", einem auch als Faktor XII bezeichneten Blutgerinnungsprotein, ist eine bislang unerkannte Funktion des Eiweißes entdeckt worden. Wie zwei Forscher jetzt herausfanden, könnte er offenbar auch bei Schlaganfall und Herzinfarkt eine entscheidende Rolle spielen.

Biomediziner vom Würzburger Rudolf-Virchow-Zentrum sowie der Würzburger Universität haben dies bei Versuchen mit so genannten Knockout-Mäusen festgestellt, bei denen das Gen für die Produktion des Proteins ausgeschaltet war. Bei Tieren mit diesem Defekt konnten verletzte Arterien nicht länger mit Hilfe von Blutpfropfen vom Blutfluss abgeschottet werden. Dabei bildeten sich zwar noch erste Pfropfen in der Umgebung der Wunde, verankerten sich aber nicht wie üblich ausreichend stark nahe der Gefäßwand.

Zuvor war vermutet worden, dass der Faktor bei der Blutgerinnung keine Rolle spielt, weil bei Menschen mit fehlerhaftem Hageman-Faktor (dem "Hageman-Syndrom") Blut normal schnell gerinnt und bei ihnen spontane Blutungen nicht auftreten. Wohl aber sei das Protein bei der Bildung von Thromben in den Gefäßen wichtig, folgern die Forscher aus ihren Ergebnissen. Sie sehen zudem das Dogma entkräftet, dass Blutgerinnung und Blutgerinnselbildung über den gleichen Weg ablaufen.

Der Hageman-Faktor könnte ein viel versprechender Therapieansatz sein, hofft Nieswandt jetzt. Wenn es gelingt, ihn auszuschalten, sei eine wirksame Strategie gegen Schlaganfall und Herzinfarkt gefunden, welche – anders als Aspirin und Co – nicht die Blutgerinnung beeinträchtigt.