Cun-Yu Wang von der Universität Michigan und Kollegen gelang es, einen neuen, direkteren Mechanismus der tumorinduzierten Blutgefäßbildung bei Krebszellen aufzuspüren. Die Forscher entdeckten unter den von Tumoren in großer Zahl produzierten Proteinen einen bereits bekannten Wachstumsfaktor, der über eine Kinase und eine "Jagged1"-Proteinuntereinheit den Notch-Regulationsweg benachbarter Gefäßzellen aktiviert. Das durch die Untereinheit aktive Notch – ein zellulärer Genschalter, der zuerst bei Taufliegen entdeckt und mittlerweile als weit verbreiteter, gefäßbildender Regulator im Verdacht ist –, bewirkte tatsächlich eine deutlich erhöhte Tumorwachstumsrate und Angiogenese.

Aktiviertes Jagged1 alleine war allerdings nicht ausreichend für das Gedeihen des Tumors. Neben dem Wachstumsfaktor-Signal bilden Tumore vielleicht noch weitere Faktoren, die den Notch-Regulator beeinflussen. Jedenfalls sei mit dem aufgedeckten Mechanismus ein "neuartiges, direktes Zusammenspiel von Tumor- und Gefäßzellen" aufgedeckt, so Wang.

Die noch ungenügend verstandene Gefäßbildung oder Angiogenese lösen Tumore in ihrer Gewebeumgebung aus, um Anschluss an das Blutgefäßsystem des Körpers zu bekommen und ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt zu werden. Könnte dieser Mechanismus unterbunden werden, so wäre der Tumor auszuhungern. Bisher waren Medikamente, die eine Blutgefäßbildung verhindern und den Tumor damit bekämpfen, nicht sehr erfolgreich. Der neu gefundene Zusammenhang soll nun neue Ansätze der Bekämpfung aufzeigen.