Medizin: Neuer Risikomarker für Herzinfarkt
Letztes Jahr starben in Deutschland fast 360 000 Menschen an Herzinfarkt oder Schlaganfall, was die kardiovaskulären Erkrankungen zur häufigsten Todesursache im Erwachsenenalter macht. Noch immer ist die Früherkennung von Risikofaktoren eine der wirksamsten Gegenmaßnahmen. Jetzt haben Forscher vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung in Potsdam und vom Uniklinikum Tübingen einen weiteren Biomarker identifiziert, dessen erhöhte Konzentration im Blut ein eklatant gesteigertes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen anzeigt.
Es handelt sich um das Protein Fetuin-A. Wird es verstärkt in der Leber gebildet und an die Blutbahn abgegeben, erhöht sich für die Betroffenen die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden, auf das 3,3- beziehungsweise 3,8fache. Das gilt unabhängig von anderen, bekannten Risikofaktoren wie Rauchen, hohem Cholesterinspiegel oder Bluthochdruck.
Auf welchem Mechanismus dieser Zusammenhang beruht, ist noch unklar. Allerdings weiß man, dass Fetuin-A die Bildung des Tumornekrosefaktors TNF-α anregt. Dieser Signalstoff des Immunsystems ruft Entzündungen hervor, die auch Gefäße betreffen können. Außerdem trägt Fetuin-A zu einer Insulinresistenz bei, da es das Peptidhormon Adiponektin hemmt, das die Wirkung von Insulin auf Fettzellen verstärkt. Daher war das Blutprotein bereits als Marker für Typ-2 Diabetes bekannt.
Die neuen Ergebnisse unterstreichen den engen Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und Störungen des Leberstoffwechsels, seien sie genetisch oder durch den Lebenswandel bedingt. Dass Fetuin-A unabhängig von anderen Risikofaktoren ist, macht diesen Marker besonders wertvoll; so kann er beispielsweise auch einer schlanken, jungen Nichtraucherin ein erhöhtes Infarktrisiko anzeigen.
Vera Spillner
Es handelt sich um das Protein Fetuin-A. Wird es verstärkt in der Leber gebildet und an die Blutbahn abgegeben, erhöht sich für die Betroffenen die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden, auf das 3,3- beziehungsweise 3,8fache. Das gilt unabhängig von anderen, bekannten Risikofaktoren wie Rauchen, hohem Cholesterinspiegel oder Bluthochdruck.
Auf welchem Mechanismus dieser Zusammenhang beruht, ist noch unklar. Allerdings weiß man, dass Fetuin-A die Bildung des Tumornekrosefaktors TNF-α anregt. Dieser Signalstoff des Immunsystems ruft Entzündungen hervor, die auch Gefäße betreffen können. Außerdem trägt Fetuin-A zu einer Insulinresistenz bei, da es das Peptidhormon Adiponektin hemmt, das die Wirkung von Insulin auf Fettzellen verstärkt. Daher war das Blutprotein bereits als Marker für Typ-2 Diabetes bekannt.
Die neuen Ergebnisse unterstreichen den engen Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und Störungen des Leberstoffwechsels, seien sie genetisch oder durch den Lebenswandel bedingt. Dass Fetuin-A unabhängig von anderen Risikofaktoren ist, macht diesen Marker besonders wertvoll; so kann er beispielsweise auch einer schlanken, jungen Nichtraucherin ein erhöhtes Infarktrisiko anzeigen.
Vera Spillner
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