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Parkinson: Vom Forscher zum Patienten

Ausgerechnet jene Krankheit, die Jacques Duysens jahrzehntelang erforschte, hat ihn letztlich selbst getroffen: Morbus Parkinson. Das ermöglicht ihm besondere Einblicke in das Syndrom – wobei ihm eine wichtige Erkenntnis beim Badmintonspielen kam.
Jacques Duysens steht mit einem Badmintonschläger hinter einem Netz.
Jacques Duysens spielt leidenschaftlich Badminton. Angesichts seiner Parkinsonerkrankung gelingen ihm die dafür nötigen Bewegungen erstaunlich gut.

Die Sporthalle der Hochschule in Nimwegen ist eigentlich zu klein für die zwölf Badmintonspielerinnen und -spieler, die sich hier jeden Montag treffen. Weiße Linien auf dem Boden zeigen: Vorgesehen ist nur ein Spielfeld. Davon lässt sich die Gruppe »P-Badminton« des BC Mariken nicht abhalten; über die ganze Länge der Halle ist ein provisorisches Netz gespannt. Nach ein wenig Geplauder versammelt Trainerin Helena Cockx die Teilnehmenden in einem Kreis und erklärt den Plan für das Training. Los geht es mit einer lockeren Aufwärmübung.

Auf den ersten Blick wirkt all das wie ein gewöhnlicher Sporttreff für ältere Menschen, wäre da nicht das P in P-Badminton. Es steht für Parkinson. Das für die Nervenkrankheit typische Zittern, der steife Gang und das plötzliche Erstarren sind in der Sporthalle wie ausgeschaltet. Bis auf eine Ausnahme: Wenn der 76-jährige Jacques Duysens konzentriert auf den Federball wartet, wackelt der Schläger in seiner Hand unkontrolliert. Dennoch bringt auch er den Ball souverän über das Netz – eine Bewegung, die man von einem Parkinsonpatienten im zehnten Krankheitsjahr nicht erwarten würde.

Duysens hat eine Erklärung dafür, dass die Gruppe fast unbekümmert Badminton spielen kann. Vor seinem Ruhestand hat er selbst an Parkinson geforscht. Seine Erkrankung hat ihm eine Art zweite Karriere verschafft. »Ich glaube, als Parkinsonpatient erhalte ich Einblicke, die Kliniker oder Außenstehende nicht bekommen«, sagt er.

Drehen wir die Zeit etwas zurück: Vor der Sportstunde nimmt Duysens noch kurz in seinem Wohnzimmersessel Platz. Es dämmert schon; in einer halben Stunde geht es los zum Training. Zeit genug für einen Rückblick auf seine Karriere als Bewegungsforscher.

Einstieg in die Welt der Bewegungsforschung

Duysens studierte Medizin und Psychologie an der Universität Löwen in seinem Geburtsland Belgien. Für den Master ging er mit seiner damaligen Frau nach Kanada. »Wir wussten nicht viel über das Land. Also sind wir zur Botschaft gefahren und haben uns dort die Bücher der verschiedenen Universitäten zeigen lassen«, schmunzelt Duysens. »Bei den Universitäten mit den dicksten Büchern haben wir uns beworben, weil wir dachten: ›Das müssen die besten sein!‹« So kam er an die University of Alberta, wo er auf den Bioingenieur Keir Pearson traf, der den Bewegungsapparat von Kakerlaken untersuchte. »Ich sagte ihm, dass ich gerne bei ihm promovieren würde, aber nicht mit Kakerlaken«, erinnert er sich. »Denn mit einem Abschluss über Kakerlaken zurück nach Europa zu gehen, das wäre sehr merkwürdig gewesen.«

Die Wahl fiel auf Katzen. Bei ihnen hatte einige Jahre zuvor, im Jahr 1969, eine Forschungsgruppe der Russischen Akademie der Wissenschaften um Grigori Orlovsky und Mark Shik eine Region im Hirnstamm entdeckt, die den Impuls für Bewegungen gibt: die mesenzephale lokomotorische Region (MLR). Orlovsky und Shik hatten alle Nervenverbindungen über den Hirnstamm der Katzen gekappt, trotzdem konnten die Vierbeiner ohne Probleme auf einem Laufband gehen, wenn die Fachleute die MLR elektrisch reizten. »Es war ein spektakuläres Experiment: Man schaltet den Strom an und die Katze beginnt zu laufen; man schaltet den Strom aus und sie hört auf«, sagt Duysens. Diese Erkenntnis aus den 1960er Jahren ist wichtig, um zu verstehen, warum Parkinsonpatienten trotz ihrer Krankheit Badminton spielen können – doch dazu später mehr.

Steuerzentren für einen aufrechten Gang | Wenn wir zyklische Bewegungen ausführen, wie etwa beim Gehen oder Rennen, werden in unserem Gehirn verschiedene Nervenschaltkreise aktiv. Einer befindet sich zwischen dem Hirnstamm und dem Rückenmark. Er hilft, Bewegungsmuster und die erforderliche Muskelspannung zu erzeugen, die wir für einen aufrechten Gang benötigen. Ein weiteres Netzwerk umfasst die Basalganglien sowie Kleinhirn, Hirnstamm, Thalamus und Motorkortex. Es sorgt gemeinsam mit der mesenzephalen lokomotorischen Region für ein rundes Gangbild und hilft dabei, das Gleichgewicht zu halten. Bei Morbus Parkinson gehen Nervenzellen in Teilen der Basalganglien zu Grunde: in der Substantia nigra und im Striatum. Das wirkt sich auf die Arbeit der motorischen Schaltkreise aus. Den Betroffenen fällt es schwer, eine Bewegung zu beginnen sowie gleichmäßig und aufrecht zu laufen.

Einen großen Teil seiner Karriere verbrachte Duysens damit, die Erkenntnisse darüber, wie Bewegungen gesteuert werden, zu übertragen: zunächst von Kakerlaken auf Katzen und schließlich von Katzen auf Menschen. Eine wichtige Frage dabei lautete, ob Menschen so wie Katzen über zentrale Mustergeneratoren verfügen. Das sind Netzwerke von Nervenzellen, die Muskeln rhythmisch kontrahieren lassen, was für regelmäßige Bewegungen wie Gehen und Fahrradfahren wichtig ist. Sie sind der Grund, warum Katzen auch dann noch laufen können, wenn die Verbindung zwischen Zwischen- und Großhirn unterbrochen ist. Denn zentrale Mustergeneratoren müssen nicht immer wieder von einem übergeordneten Hirnzentrum aktiviert werden, sondern können nach einem Anfangsreiz selbstständig regelmäßige Impulse senden. 1998 kam Duysens in einer Übersichtsarbeit zu dem Fazit, dass diese zentralen Mustergeneratoren wahrscheinlich auch beim Menschen zum Einsatz kommen. Obwohl sich das nicht mit derselben Gewissheit sagen lässt wie bei Versuchstieren, die man mit invasiven Verfahren untersucht hat, sehen das heute die meisten Bewegungsforscher genauso.

Während er erzählt, verblasst das Abendlicht; inzwischen sitzt Duysens fast im Dunkeln. Seine rechte Hand zittert unaufhaltsam. Doch das Einzige, was seine Stimme aus der Ruhe bringt, ist die Begeisterung für sein Fach.

Wegen seiner medizinischen Ausbildung interessierte sich Duysens auch dafür, wie sich der Bewegungsapparat durch Krankheiten oder das Altern verändert – deshalb beschäftigte er sich schon früh in seiner Karriere mit Parkinson. Im Jahr 2000 wurde er Professor für Neurophysiologie und Rehabilitation an der Radboud-Universität in Nimwegen, die damals noch Katholische Universität Nimwegen hieß. Parallel dazu leitete er ein Forschungslabor an der Sint Maartenskliniek.

Ein Lehrgang im Stürzen

An dieser Fachklinik für Erkrankungen des Bewegungsapparats entwickelte er mit seiner Doktorandin Vivian Weerdesteyn das »Nijmegen Falls Prevention Program«, einen fünfwöchigen Kurs, bei dem ältere Menschen lernen, sich beim Stürzen nicht zu verletzen. »Er war so erfolgreich, dass er heute in niederländischen Physiotherapie-Praxen weit verbreitet ist«, sagt Duysens. Auch hier kam die Idee vom Sport: »Ich wusste, dass Vivian einen schwarzen Gürtel im Judo hatte«, erzählt er. »Also fragte ich sie: ›Es hört sich vielleicht verrückt an, aber könnten wir älteren Menschen beibringen zu fallen wie beim Judo – mit einer Rolle?‹« Sogar die »New York Times« berichtete über das außergewöhnliche Programm.

2007, mit 60 Jahren, kehrte Duysens noch einmal an den Ort zurück, an dem seine Ausbildung begann: an die Universität in Löwen. »Hier konnte ich ein Labor aufbauen, in dem wir das Gehen an gesunden Menschen und an Parkinsonpatienten erforschten.« Mit 65 musste er in den Ruhestand – denn das war zu der Zeit die Altersgrenze in den Niederlanden und in Belgien. Also machte er sich auf nach Brasilien. Dort half er zwei Kollegen, ein weiteres Versuchslabor zu errichten, und forschte selbst weiter. »Allerdings war es natürlich auch eine gute Gelegenheit, das Land zu entdecken«, gibt Duysens zwinkernd zu.

»Ab und zu wies mich meine Frau auf auffällige Gerüche hin, aber ich nahm sie nicht wahr«Jacques Duysens, Parkinsonforscher

Mit dem Jahr 2014 veränderte sich alles. »Ab und zu wies mich meine Frau auf auffällige Gerüche hin, doch ich nahm sie nicht wahr«, erinnert er sich. »Ich wusste, dass das ein Zeichen von Parkinson sein könnte. Natürlich habe ich gedacht, dass ich nicht zu denjenigen gehören würde, die die Krankheit bekommen. Aber ich lag falsch.«

Drei Jahre später kam das Zittern. Bei Morbus Parkinson sterben die Dopamin produzierenden Zellen in der Substantia nigra ab. So heißt eine Ansammlung von Hirnkernen, die zu den für Bewegungsabläufe wichtigen Basalganglien gehören. Die Nervenbahnen, die in die Basalganglien führen, werden nicht mehr aktiviert. Das hat zur Folge, dass weniger erregende Signale in den motorischen Arealen der Großhirnrinde ankommen. Deshalb haben Parkinsonpatienten Schwierigkeiten damit, Bewegungen zu initiieren. In anderen Teilen des Gehirns führt der Wegfall des Dopaminsignals zu einer Überaktivität, was den so genannten Tremor auslöst, also das Ruhezittern.

»Als ich begann zu zittern, war ich sicher, dass es Parkinson ist«Jacques Duysens

»Als ich zu zittern begann, war ich sicher, dass es Parkinson ist«, sagt Duysens. »Im September 2017 bestätigte das ein Neurologe, aber zu dem Zeitpunkt konnte ich mir die Diagnose auch selbst stellen.«

Wenn Duysens von seiner Krankheit spricht, dann redet kein resignierter Patient, sondern ein faszinierter Forscher. Woher kommt dieser Optimismus? »Wenn man nicht positiv denkt, fällt man in eine Depression.« Das kenne er von vielen Betroffenen. »Ich glaube, man hat nicht wirklich eine andere Wahl.«

Auf der Suche nach Herausforderungen

Denn an einer Sache besteht kein Zweifel: Die Krankheit wirft ihn immer wieder einen Schritt zurück. »Früher konnte ich noch Fahrrad fahren«, so der Forscher. »Das geht heute nicht mehr. Genauso ist es mit dem Autofahren.« Parkinson ist nicht heilbar, man kann den Krankheitsverlauf jedoch verlangsamen. Deshalb versucht Duysens sich möglichst viel zu bewegen. Er geht spazieren, und seit er nicht mehr Fahrrad fahren kann, hat er ein Dreirad. »Ich versuche mich herauszufordern, unter relativ sicheren Bedingungen«, sagt er. »Das gibt mir mein Selbstbewusstsein zurück.« Auf seinem Fitnessarmband leuchtet die Zahl 3547 auf. So viele Schritte hat er heute gemacht. Weit weniger als seine angestrebten 10 000 – aber das Badmintontraining steht ja noch an.

Duysens’ Frau Bouwien Smits-Engelsman erschrickt ein wenig, als sie ins Wohnzimmer kommt, um ihren Mann mit dem Auto zur Sporthalle zu fahren: »Hier ist es ja ganz dunkel!« Dann macht sie das Licht an. Smits-Engelsman beschäftigt sich als Professorin ebenfalls mit Bewegungsstörungen, allerdings bei Kindern. Auf der Fahrt erzählen die beiden von ihren Urlaubsplänen. Den Winter möchten sie auf Lanzarote verbringen. Smits-Engelsman hält neben einem Grünstreifen. Das sei zwar nicht erlaubt, doch von hier sei es nur ein kurzer Fußweg zur Hochschule, wo das Training stattfindet. Duysens steigt routiniert aus dem Auto und stützt sich dabei auf die geöffnete Tür.

Die Trainingsstätte erstrahlt in typisch grellem Sporthallenlicht. Heute stehen zwei wichtige Technikübungen auf dem Plan: der Smash (Schmetterball) und der Drop (ein kurzer Ball hinters Netz). Die Ansagen von Helena Cockx wirken nicht, als wären sie auf eine Gruppe schwer kranker Menschen gemünzt. »Hier geht es nicht um Parkinson. Hier geht es um Badminton«, sagt die ehrenamtliche Trainerin. »Wir wollen, dass die Spieler besser werden.« Hauptberuflich ist sie Ärztin und Neurowissenschaftlerin. Ihre Doktorarbeit ist fast fertig – Thema: Parkinson. Die Badmintongruppe gibt es seit Oktober 2022. Helena hatte zuvor bei einer Tanzgruppe für Menschen mit Parkinson nach Freiwilligen für ihre Idee gesucht. »Natürlich habe ich Ja gesagt«, lacht Duysens. Er war die erste Versuchsperson für das Training.

Sturzgefahr beim Rückwärtslaufen

Engagement, das ist Jacques Duysens wichtig: Auch beim großen Parkinson-Wochenende in Nimwegen im September 2023 stellte er sich zur Verfügung, um vor Publikum einige Symptome zu demonstrieren. Zu vielen Studien meldet sich Duysens freiwillig, etwa zu solchen zum Thema »Stürzen«.

Ebendies zu vermeiden ist enorm wichtig für das Badmintontraining mit Parkinsonpatienten. Gerade beim Rückwärtslaufen ist die Sturzgefahr sehr hoch. Deshalb lernen alle Teilnehmerinnen und Teilnehmer zuerst, sich sicher nach hinten zu bewegen. Duysens demonstriert, wie das funktioniert: Er macht eine Vierteldrehung nach links, geht leicht in die Knie, tippelt in kleinen Schritten zur Seite und dreht sich dann wieder zurück. »Wie eine Krabbe«, schmunzelt er. Bisher gab es in der Gruppe keine größeren Verletzungen. Doch wieso können Menschen mit Parkinson, die in ihrem Alltag steif sind und häufig erstarren, scheinbar ohne große Schwierigkeiten nach Bällen jagen und sie übers Netz befördern?

Bettlägerige auf der Flucht

Duysens vermutet, dass hier ein Phänomen am Werk ist, das Fachleute Kinesia paradoxa nennen; übersetzt aus dem Altgriechischen heißt das so viel wie paradoxe Bewegung. Bekannt geworden ist es unter anderem durch ein Unglück in den italienischen Abruzzen: Am 6. April 2009 um 03.32 Uhr bebt dort die Erde. Eine Klinik mit Parkinsonpatienten liegt mitten im Epizentrum, ihr jahrhundertealtes Gemäuer hält den Erschütterungen nicht stand. Doch alle Patienten überleben. Obwohl der Großteil sich normalerweise nur mit Unterstützung aus dem Bett erheben kann und ein Betroffener sogar vollständig bettlägerig ist, schaffen es alle Patienten selbstständig aus dem Gebäude. Zum Teil über Treppen aus dem vierten Stock. Einige helfen sogar Verwandten oder Angestellten bei der Flucht. »Er trug mich praktisch durch das kollabierende dreistöckige Gebäude«, wird eine Pflegekraft zitiert, die über die plötzlichen Fähigkeiten eines Patienten erzählt. Ähnliche Berichte gibt es von Großbränden oder aus Kriegsgebieten.

Fachleute rätseln seit mehr als 100 Jahren, warum Menschen mit Parkinson in solchen Situationen plötzlich Dinge tun können, die zuvor unmöglich schienen. Duysens’ Erklärung: In unserem Nervensystem gibt es mehrere Schaltkreise, die Bewegungen steuern. Morbus Parkinson zerstört hauptsächlich eines dieser Systeme. Bei der Flucht vor einer Bedrohung weicht der Körper auf ein Notfallsystem aus, das im Gehirn über andere Bahnen verläuft und deshalb noch relativ intakt ist.

In Panik gewinnt der so genannte Sympathikus die Oberhand im Nervensystem: Die Durchblutung in Herz- und Skelettmuskulatur wird angekurbelt, die Versorgung des Verdauungstrakts gedrosselt, und es werden große Mengen an Adrenalin und Noradrenalin ausgeschüttet. Das alles ist bekannt als Kampf-oder-Flucht-Reaktion.

Den Ersatzmotor angeworfen

Duysens glaubt, dass der Neurotransmitter Noradrenalin ein alternatives Bewegungssystem antreibt. Um das zu verstehen, hilft ein Rückblick auf frühere Stationen seiner Karriere, genauer gesagt auf die Versuche mit den rennenden Katzen. Eine wichtige Erkenntnis hierbei war, dass die mesenzephale lokomotorische Region im Mittelhirn die zentralen Mustergeneratoren aktiviert, die dann wiederum rhythmische Bewegungen erzeugen.

Wie neuere Arbeiten zeigen, ist die MLR zweigeteilt: in den Nucleus cuneiformis (NCF) und den Nucleus pedunculopontinus (PPN). Hier vermutet Duysens eine Weiche zwischen dem »normalen« Bewegungsschaltkreis und dem Notfallsystem. Fachleute vom Karolinska-Institut in Stockholm entdeckten nämlich 2018 an Mäusen, dass sowohl eine Stimulation des NCF als auch jene des PPN die Tiere dazu brachte, vorwärtszugehen. Richtig zu rennen begannen die Mäuse aber nur, wenn man den NCF reizte. Diese Hirnstruktur verfügt über Verbindungen zu wichtigen noradrenalingesteuerten Regionen wie dem Locus caeruleus oder der Amygdala. Darüber könnte der Sympathikus die zentralen Mustergeneratoren ansteuern – an den zerstörten Neuronen vorbei.

»Kinesia paradoxa ist nur für jene ein Paradox, die glauben, dass es lediglich ein motorisches System gibt«Jacques Duysens

Duysens’ Überlegungen basieren auf Tierstudien. Sie sind plausibel, doch direkt getestet wurde seine Theorie bisher nicht. Dass es verschiedene Schaltkreise gibt, die Bewegungen steuern, sei allerdings weithin anerkannt. »Kinesia paradoxa ist nur für jene ein Paradox, die glauben, dass es lediglich ein motorisches System gibt«, resümiert Duysens in einem Fachartikel von 2021.

Aber was hat das mit Badminton zu tun? »Ich glaube, dass es möglich ist, auf dieses Notfallsystem auch unter einigermaßen normalen Bedingungen zurückzugreifen«, erklärt er. Denn beim Badminton sei ebenfalls eine schnelle Reaktion erforderlich. Die ständige Alarmbereitschaft und die sportliche Betätigung aktivieren das sympathische Nervensystem und ermöglichen dadurch die Kinesia paradoxa, so seine Vorstellung.

Vorsicht, Ball!

Beim Badminton kommt noch eine zweite Sache hinzu: Menschen mit Parkinson tun sich besonders schwer damit, Bewegungen von sich aus einzuleiten – ohne äußeren Anlass. Doch wenn ein Federball auf sie zufliegt, ist das ein solcher äußerer Anlass, auf den sie reagieren müssen. Und das gelingt ihnen überraschend gut. Denn die Reaktion auf externe Reize läuft im Gehirn vermutlich über andere Bahnen ab als Bewegungen aus innerem Antrieb. Bei Ersterer spielen das Kleinhirn eine wichtige Rolle sowie jene Bereiche der Basalganglien, die bei Parkinsonpatienten noch verhältnismäßig intakt sind, schreibt Duysens in seinem Artikel. Dass bestimmte Reize den Betroffenen helfen können, ist seit Langem bekannt: Rhythmische Töne werden oft eingesetzt, um Patienten aus der Starre zu verhelfen und ihnen das Gehen zu erleichtern. Und so genannte Parkinsonstöcke projizieren mittels Laser Markierungen auf den Boden. Diese können einen Impuls darstellen, um – wortwörtlich – in Gang zu kommen.

Duysens hat in seiner kurzen Badmintonkarriere noch weitere spannende Aspekte in Bezug auf Morbus Parkinson entdeckt. So eignet sich die Sportart genau wie Tischtennis besonders gut für Betroffene, weil man beim Schlagen wenig Kraft benötigt. Wenn man den 76-Jährigen kennt, verwundert es nicht, dass er schon an einem Fachartikel zum Thema arbeitet. Das macht er heute gemächlicher als früher, denn im Ruhestand kann er sich die Arbeitszeiten aussuchen und es gibt keine Fristen mehr: »Solange das Wetter gut ist, bin ich draußen. Erst wenn es regnet, setze ich mich an meinen Schreibtisch und arbeite.«

Als sich das Training dem Ende zuneigt, braucht Duysens eine kurze Verschnaufpause. Unter den Anwesenden ist er derjenige, der am längsten mit der Krankheit lebt. Eine Sportlerin weiß erst seit wenigen Monaten von ihrer Diagnose; bei den meisten anderen sind es wenige Jahre. Duysens nutzt die kurze Auszeit für einen Plausch mit Trainerin Helena Cockx über die Entwicklung der Gruppe und ihre Doktorarbeit. Nicht nur jetzt merkt man, dass er viel mehr ist als ein Teilnehmer. Auch in seinem zehnten Jahr mit Parkinson ist er immer noch Forscher, Vernetzer und Vorbild.

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  • Quellen
Bonanni, L. et al.: Protracted benefit from paradoxical kinesia in typical and atypical parkinsonisms. Neurological Sciences 31, 2010

Caggiano et al.: Midbrain circuits that set locomotor speed and gait selection. Nature 553, 2018

Duysens, J., Van de Crommert, H.W.A.A.: Neural control of locomotion. Part 1: The central pattern generator from cats to humans. Gait & Posture 7, 1998

Duysens, J., Nonnekes, J.: Parkinson's Kinesia paradoxa is not a paradox. Movement Disorders 36, 2021

Opris, I. et al.: Activation of brainstem neurons during mesencephalic locomotor region-evoked locomotion in the cat. Frontiers in Systems Neuroscience 13, 2019

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