News: Pest oder Pocken
AIDS heißt die neue Geißel der Menschheit, aber manchen kann das todbringende Virus nichts anhaben. Bisher galt diese Resistenz als ein Erbe der großen Pestepidemien, doch vermutlich war der "schwarze Tod" dafür nicht effektiv genug.
© Oskar-Rüger Kaaden, Universität München (Ausschnitt)
Kaffa im Jahre 1346. Tartaren belagern bereits seit drei Jahren das genuesische Handelszentrum auf der Krim. Der Ausbruch der Pest zwingt die Belagerer schließlich zum Abzug. Doch zuvor katapultieren sie Pestleichen über die Stadtmauer – als zwar erfolgloser, aber folgenreicher Einsatz einer biologischen Waffe: Die flüchtenden Einwohner von Kaffa verursachen in ganz Europa eine Pandemie ungeheuren Ausmaßes. Bis zum Jahr 1352 erliegen schätzungsweise 25 Millionen Menschen, etwa ein Drittel der europäischen Bevölkerung, dem "schwarzen Tod".
650 Jahre später ist die Pest – zumindest in Europa – kein Thema mehr. Die Seuche der Moderne heißt AIDS. Über 40 Millionen Menschen tragen heute das HI-Virus, seit dem Ausbruch der Pandemie vor 20 Jahren starben weltweit fast 28 Millionen. Die Verheerungen sind mit den großen Pestepidemien des Mittelalters damit durchaus vergleichbar. Gibt es noch mehr Parallelen?
Durchaus, denn wie beim schwarzen Tod gibt es auch bei AIDS einige Glückliche, denen der Krankheitserreger nichts anhaben kann. Etwa zehn Prozent der europäischen Bevölkerung tragen eine Mutation, die zu einem fehlerhaften Rezeptor auf den T-Zellen führt. Das HI-Virus kann daher nicht an die Zellen andocken und in sie eindringen; homozygote, also reinerbige Träger der CCR5-Delta32-Mutation sind HIV-resistent. Heterozygote, welche die Mutation nur von einem Elternteil geerbt haben, sind zwar nicht ganz gegen AIDS geschützt, die Krankheit verläuft jedoch deutlich langsamer.
Woher stammt nun diese Mutation? Der Selektionsvorteil HIV-Resistenz kann sie nicht erklären, denn das Virus hat seinen Todeszug erst vor kurzem gestartet, die Mutation existiert jedoch in Europa bereits seit schätzungsweise 700 Jahren – also seit der Zeit, als das Bakterium Yersinia pestis in Europa verstärkt wütete. Daher vermuteten Wissenschaftler, dass die CCR5-Mutation ein Erbe der Pestepidemien ist und seinen Träger einen gewissen Schutz gegen die Krankheit verliehen hat.
Alison Galvani und Montgomery Slatkin zweifeln diese These jedoch an. Mit Hilfe des Hardy-Weinberg-Gesetzes, mit dem die Auftreten bestimmter Allele eines Gens innerhalb einer Population berechnet werden kann, versuchten die beiden Biologen der University of California in Berkeley, die Häufigkeit einer schützenden Mutation in Europa abzuschätzen.
Der schwarze Tod erwies sich dabei als nicht effektiv genug. Selbst die Annahme, dass 40 Prozent der europäischen Bevölkerung zwischen 1346 und 1352 "herausselektioniert" wurden, und in den Jahren 1665 und 1666, während der zweiten großen Pestepidemie in Europa, noch einmal 20 Prozent der Bevölkerung hingerafft worden sind, könnte eine Häufigkeit von CCR5-Delta32 – falls diese Mutation überhaupt gegen Pest schützt – von noch nicht einmal ein Prozent erklären.
Doch es gibt einen anderen Kandidaten: Orthopoxvirus variola. Das Pockenvirus begleitet die Menschheit seit Jahrtausenden – bis zu seiner Ausrottung im Jahr 1979. Und die Verheerungen waren nicht minder. Es gab zwar keine katastrophalen Pandemien wie bei der Pest, bei einer Todesrate von 30 Prozent forderte die Krankheit bis zur Erfindung der Pockenschutzimpfung jedoch regelmäßig ihren Tribut – vor allem unter Kindern, die noch keine Chance hatten, ihre Gene an die nächste Generation weiterzugeben. Eine Mutation, die gegen diese Krankheit schützt, hätte daher gute Chancen, sich in der Population zu verbreiten.
Und in der Tat ergeben die Berechnungen von Galvani und Slatkin, dass ein ensprechendes Allel mit einer Häufigkeit von zehn Prozent in der europäischen Bevölkerung vertreten sein sollte – also genau so häufig, wie CCR5-Delta32 tatsächlich vorkommt.
Auch die geographische Verteilung des gegen AIDS schützenden Allels spricht nach Ansicht der Forscher für seinen Ursprung als Pocken-Resistenz-Gen: Es taucht besonders häufig in den skandinavischen Ländern auf – genau dort, wo die Pocken in den vergangenen Jahrhunderten besonders gnadenlos zuschlugen.
Und nicht zuletzt könnte ein ähnlicher Schutzmechanismus bei HIV und Pocken vorliegen. Schließlich handelt es sich bei beiden um Viren, während Pest als bakterielle Krankheit den Körper auf ganze andere Weise angreift. Ob nun Pest, Pocken oder eine andere Karnkheit – irgendeiner historischen Geißel verdanken einige Europäer ihren Schutz gegen die Seuche unserer Zeit.
650 Jahre später ist die Pest – zumindest in Europa – kein Thema mehr. Die Seuche der Moderne heißt AIDS. Über 40 Millionen Menschen tragen heute das HI-Virus, seit dem Ausbruch der Pandemie vor 20 Jahren starben weltweit fast 28 Millionen. Die Verheerungen sind mit den großen Pestepidemien des Mittelalters damit durchaus vergleichbar. Gibt es noch mehr Parallelen?
Durchaus, denn wie beim schwarzen Tod gibt es auch bei AIDS einige Glückliche, denen der Krankheitserreger nichts anhaben kann. Etwa zehn Prozent der europäischen Bevölkerung tragen eine Mutation, die zu einem fehlerhaften Rezeptor auf den T-Zellen führt. Das HI-Virus kann daher nicht an die Zellen andocken und in sie eindringen; homozygote, also reinerbige Träger der CCR5-Delta32-Mutation sind HIV-resistent. Heterozygote, welche die Mutation nur von einem Elternteil geerbt haben, sind zwar nicht ganz gegen AIDS geschützt, die Krankheit verläuft jedoch deutlich langsamer.
Woher stammt nun diese Mutation? Der Selektionsvorteil HIV-Resistenz kann sie nicht erklären, denn das Virus hat seinen Todeszug erst vor kurzem gestartet, die Mutation existiert jedoch in Europa bereits seit schätzungsweise 700 Jahren – also seit der Zeit, als das Bakterium Yersinia pestis in Europa verstärkt wütete. Daher vermuteten Wissenschaftler, dass die CCR5-Mutation ein Erbe der Pestepidemien ist und seinen Träger einen gewissen Schutz gegen die Krankheit verliehen hat.
Alison Galvani und Montgomery Slatkin zweifeln diese These jedoch an. Mit Hilfe des Hardy-Weinberg-Gesetzes, mit dem die Auftreten bestimmter Allele eines Gens innerhalb einer Population berechnet werden kann, versuchten die beiden Biologen der University of California in Berkeley, die Häufigkeit einer schützenden Mutation in Europa abzuschätzen.
Der schwarze Tod erwies sich dabei als nicht effektiv genug. Selbst die Annahme, dass 40 Prozent der europäischen Bevölkerung zwischen 1346 und 1352 "herausselektioniert" wurden, und in den Jahren 1665 und 1666, während der zweiten großen Pestepidemie in Europa, noch einmal 20 Prozent der Bevölkerung hingerafft worden sind, könnte eine Häufigkeit von CCR5-Delta32 – falls diese Mutation überhaupt gegen Pest schützt – von noch nicht einmal ein Prozent erklären.
Doch es gibt einen anderen Kandidaten: Orthopoxvirus variola. Das Pockenvirus begleitet die Menschheit seit Jahrtausenden – bis zu seiner Ausrottung im Jahr 1979. Und die Verheerungen waren nicht minder. Es gab zwar keine katastrophalen Pandemien wie bei der Pest, bei einer Todesrate von 30 Prozent forderte die Krankheit bis zur Erfindung der Pockenschutzimpfung jedoch regelmäßig ihren Tribut – vor allem unter Kindern, die noch keine Chance hatten, ihre Gene an die nächste Generation weiterzugeben. Eine Mutation, die gegen diese Krankheit schützt, hätte daher gute Chancen, sich in der Population zu verbreiten.
Und in der Tat ergeben die Berechnungen von Galvani und Slatkin, dass ein ensprechendes Allel mit einer Häufigkeit von zehn Prozent in der europäischen Bevölkerung vertreten sein sollte – also genau so häufig, wie CCR5-Delta32 tatsächlich vorkommt.
Auch die geographische Verteilung des gegen AIDS schützenden Allels spricht nach Ansicht der Forscher für seinen Ursprung als Pocken-Resistenz-Gen: Es taucht besonders häufig in den skandinavischen Ländern auf – genau dort, wo die Pocken in den vergangenen Jahrhunderten besonders gnadenlos zuschlugen.
Und nicht zuletzt könnte ein ähnlicher Schutzmechanismus bei HIV und Pocken vorliegen. Schließlich handelt es sich bei beiden um Viren, während Pest als bakterielle Krankheit den Körper auf ganze andere Weise angreift. Ob nun Pest, Pocken oder eine andere Karnkheit – irgendeiner historischen Geißel verdanken einige Europäer ihren Schutz gegen die Seuche unserer Zeit.
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