Krebstherapie: Pockenvirus bekämpft Tumorgewebe
Viren sind extrem gewebespezifisch – aus Milliarden Körperzellen identifizieren sie mit speziellen Rezeptoren ihr Wirtsgewebe, das sie selektiv befallen. Diese bemerkenswerte Präzision wollen sich nun Krebsforscher zu Nutze machen. Ein Team um John C. Bell von der University of Ottawa haben ein Pockenvirus hergestellt, das ein spezielles Gen in Krebszellen einschleust und diese so tötet. In einem klinischen Test vermehrte sich das veränderte Virus mit der Bezeichnung JX-594 in Tumorzellen und tötete das Zielgewebe ab. Die Wissenschaftler hoffen, mit einem solchen Virus nicht nur Primärtumoren, sondern auch Metastasen bekämpfen zu können.
Die Forscher wählten das Pockenvirus Vaccinia, weil der Erreger eine Reihe günstiger Merkmale besitzt: Er bleibt in der Blutbahn aktiv und kann sich sehr schnell im Zielgewebe ausbreiten. Dem Virus kommt außerdem entgegen, dass die Immunabwehr gegen Virusattacken in Tumoren teilweise nicht mehr funktionstüchtig ist. Um sicherzustellen, dass sich der Erreger nur in Tumoren vermehrt, nahmen die Forscher ihm seine Thymidinkinase, ein Enzym, das er zur Fortpflanzung braucht und das viele Arten von Krebszellen im Überschuss produzieren. Außerdem kodiert das Virusgenom das Glykopeptid GM-CSF (von englisch Granulocyte macrophage colony-stimulating factor), das von den infizierten Zellen ausgeschieden wird und eine lokale Immunreaktion gegen die Krebszellen auslöst.
In diesem klinischen Test injizierten die Forscher eine Dosis des Virus in die an Krebs erkrankten Probanden, um sein Verhalten im Körper der Patienten zu untersuchen. Dabei erwies sich JX-594 als gut verträglich und vermehrte sich wie erhofft ausschließlich in Tumorgewebe, auch das transgene GM-CSF produzierten die Zellen. Allerdings erlaubt diese Studie noch keine Aussagen, wie sich die Behandlung auf das Tumorwachstum und die Lebenserwartung der Patienten auswirkt. Dazu sind weitere klinische Studien nötig. (lf)
Die Forscher wählten das Pockenvirus Vaccinia, weil der Erreger eine Reihe günstiger Merkmale besitzt: Er bleibt in der Blutbahn aktiv und kann sich sehr schnell im Zielgewebe ausbreiten. Dem Virus kommt außerdem entgegen, dass die Immunabwehr gegen Virusattacken in Tumoren teilweise nicht mehr funktionstüchtig ist. Um sicherzustellen, dass sich der Erreger nur in Tumoren vermehrt, nahmen die Forscher ihm seine Thymidinkinase, ein Enzym, das er zur Fortpflanzung braucht und das viele Arten von Krebszellen im Überschuss produzieren. Außerdem kodiert das Virusgenom das Glykopeptid GM-CSF (von englisch Granulocyte macrophage colony-stimulating factor), das von den infizierten Zellen ausgeschieden wird und eine lokale Immunreaktion gegen die Krebszellen auslöst.
In diesem klinischen Test injizierten die Forscher eine Dosis des Virus in die an Krebs erkrankten Probanden, um sein Verhalten im Körper der Patienten zu untersuchen. Dabei erwies sich JX-594 als gut verträglich und vermehrte sich wie erhofft ausschließlich in Tumorgewebe, auch das transgene GM-CSF produzierten die Zellen. Allerdings erlaubt diese Studie noch keine Aussagen, wie sich die Behandlung auf das Tumorwachstum und die Lebenserwartung der Patienten auswirkt. Dazu sind weitere klinische Studien nötig. (lf)
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