Prionenkrankheiten: Prionen doch unschuldig an Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und BSE?
Infektionen mit schwachen Stammkulturen der Creutzfeldt-Jakob- Krankheit verhindern eine Infektion mit gefährlicheren CJK-Erregern, fanden japanische und US-amerikanische Forscher bei Versuchen mit Nervenzellkulturen heraus.
Das Team um Laura Manuelidis von der Yale-Universität benutzte im Labor ein hoch sensitives Testverfahren, das es ermöglichte, verschiedene Stränge von Erregern verschiedener TSEs (Transmissible Spongioforme Enzephalopathien) zu unterscheiden, etwa der menschlichen CJK und der Scrapie von Schafen. Dies ist bei einer Infektion in lebenden Organismen nicht möglich. Wie sich in den Zellkulturen zeigte, schützte eine Infektion mit einem schwachen CJK-Agens auch vor Infektionen mit zwei verschiedenen Scrapie-Erregern. Die Ergebnisse bestätigen ähnliche Befunde, die zuvor bei Multi-Infektionen lebender Tiere gewonnen wurden.
Für den lang andauernden Infektionsschutz waren weder Immunzellen, die in den Zellkulturen fehlten, noch die Anwesenheit von missgefaltete Prionenproteinen notwendig.
Ein ähnlicher schützender Effekt auch außerhalb des Labors könnte erklären, warum nur relativ wenige Menschen trotz starker Verbreitung von BSE-verunreinigten Produkte CJD entwickelten, spekuliert die Wissenschaftlerin.
Nachdem für die Wechselwirkung der verschiedenen Erregerstämme eine dauerhafte Replikation der Zellkultur-Zellen nötig ist, und außerdem missgefaltete Prionen von dem infektiösen Erreger-Partikel separiert werden konnten, zieht Manuelidis in Zweifel, dass fehlgefaltete Prionen-Proteine tatsächlich die Auslöser von TSE-Erkrankungen bei Mensch und Tier sind. Nach ihrer Meinung deuteten die ihr vorliegenden Resultate vielmehr auf ein Virus als Erreger der Erkrankungen hin. Diese alternative Hypothese galt in Fachkreisen zuletzt als zunehmend unwahrscheinlich.
Tödlich verlaufende Gehirnerkrankungen, die mit einer schwammartigen Auflösung des Hirngewebes verbunden sind, sind bei verschiedenen Säugetieren als TSE bekannt. Aufmerksamkeit erregte in den vergangenen Jahren die "Bovine Spongioforme Enzephalopathie (BSE)" bei Rindern. Andere Formen treten bei Schafen (Scrapie) sowie Nerzen (TME), Katzen (FSE), Eseln und Maultieren (wasting disease) auf. Beim Menschen kennt man neben der mit BSE verwandten Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJK) fünf weitere spongioforme Encephalopathien, deren Ursachen erblich, sporadisch oder infektiös bedingt sein können.
Das Team um Laura Manuelidis von der Yale-Universität benutzte im Labor ein hoch sensitives Testverfahren, das es ermöglichte, verschiedene Stränge von Erregern verschiedener TSEs (Transmissible Spongioforme Enzephalopathien) zu unterscheiden, etwa der menschlichen CJK und der Scrapie von Schafen. Dies ist bei einer Infektion in lebenden Organismen nicht möglich. Wie sich in den Zellkulturen zeigte, schützte eine Infektion mit einem schwachen CJK-Agens auch vor Infektionen mit zwei verschiedenen Scrapie-Erregern. Die Ergebnisse bestätigen ähnliche Befunde, die zuvor bei Multi-Infektionen lebender Tiere gewonnen wurden.
Für den lang andauernden Infektionsschutz waren weder Immunzellen, die in den Zellkulturen fehlten, noch die Anwesenheit von missgefaltete Prionenproteinen notwendig.
Ein ähnlicher schützender Effekt auch außerhalb des Labors könnte erklären, warum nur relativ wenige Menschen trotz starker Verbreitung von BSE-verunreinigten Produkte CJD entwickelten, spekuliert die Wissenschaftlerin.
Nachdem für die Wechselwirkung der verschiedenen Erregerstämme eine dauerhafte Replikation der Zellkultur-Zellen nötig ist, und außerdem missgefaltete Prionen von dem infektiösen Erreger-Partikel separiert werden konnten, zieht Manuelidis in Zweifel, dass fehlgefaltete Prionen-Proteine tatsächlich die Auslöser von TSE-Erkrankungen bei Mensch und Tier sind. Nach ihrer Meinung deuteten die ihr vorliegenden Resultate vielmehr auf ein Virus als Erreger der Erkrankungen hin. Diese alternative Hypothese galt in Fachkreisen zuletzt als zunehmend unwahrscheinlich.
Tödlich verlaufende Gehirnerkrankungen, die mit einer schwammartigen Auflösung des Hirngewebes verbunden sind, sind bei verschiedenen Säugetieren als TSE bekannt. Aufmerksamkeit erregte in den vergangenen Jahren die "Bovine Spongioforme Enzephalopathie (BSE)" bei Rindern. Andere Formen treten bei Schafen (Scrapie) sowie Nerzen (TME), Katzen (FSE), Eseln und Maultieren (wasting disease) auf. Beim Menschen kennt man neben der mit BSE verwandten Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJK) fünf weitere spongioforme Encephalopathien, deren Ursachen erblich, sporadisch oder infektiös bedingt sein können.
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