Ein bestimmtes Protein scheint die Alterung von verschiedenen Gewebszellen zu kontrollieren, haben drei Arbeitsgruppen herausgefunden. Von dem Eiweiß mit dem Namen p16^INK4a war bereits bekannt, dass es die Zellteilung und das Wachstum von Tumoren stoppt.

Die Arbeitsgruppe von Sean Morrison von der Universität von Michigan in Ann Arbor hat jetzt den Einfluss von p16^INK4a auf die Neurogenese im Vorderhirn untersucht [1]. Norman Sharpless von der Universität von North Carolina in Chapel Hill und seine Kollegen interessierten sich für die Rolle des Tumorsuppressors in den Insulin produzierenden Inselzellen der Bauchspeicheldrüse [2]. Und die Forscher um David Scadden vom Massachusetts General Hospital in Boston konzentrierten sich auf die Blut bildenden Stammzellen des Knochenmarks [3].

Alle drei Arbeitsgruppen kommen zum selben Ergebnis: Bei Mäusen mit ausgeschaltetem p16^INK4a-Gen gingen typische Alterungsprozesse zurück. Sowohl die neuronalen Vorläuferzellen im Gehirn, als auch die Vorläufer der Inselzellen im Pankreas sowie die hämatopoetischen Stammzellen im Knochenmark behielten ihre Teilungsfähigkeit. Umgekehrt drosselten bei gentechnisch veränderten Mäusen, die einen Überschuss an p16^INK4a produzierten, die Stammzellen sehr schnell ihre Vermehrungsrate.

Die Forscher vermuten, dass das Protein auch an Diabetes beteiligt sein könnte: Ein Zuviel daran stört möglicherweise die Insulinproduktion der Inselzellen – was sich wiederum durch eine medikamentöse Blockierung des Proteins behandeln ließe.

Ein Jungbrunnen wird die Blockade von p16^INK4a jedoch nicht sein, warnen die Forscher: Mäuse, denen das Protein fehlte, lebten keineswegs länger als ihre normalen Altersgenossen. Ohne die Tumor hemmende Wirkung von p16^INK4a starben sie eher an Krebs.