Fast 20 000 Menschen erkranken jedes Jahr in Deutschland an Hautkrebs. Den Großteil der bösartigen Hauttumoren bringen Onkologen mit einem Übermaß an UV-Strahlung in Verbindung, welche zunächst zu Sonnenbrand führt. Was dabei genau in den Hautzellen vorgeht, war bisher unbekannt. Jetzt haben Forscher um Richard Gallo von der University of California in San Diego herausgefunden, welche molekularen Prozesse in Hautzellen die Phänomene hervorrufen, die wir als Sonnenbrand wahrnehmen.

Eine entscheidende Rolle spielen dabei kleine RNA-Moleküle in den Hautzellen, die nicht für Proteine kodieren. Wenn diese RNAs energiereicher UV-B-Strahlung ausgesetzt werden, verändert sich ihre Struktur; sie bilden mehr Schleifen aus. Spezialisierte Rezeptoren auf den Nachbarzellen erkennen die schleifenreichen RNAs und antworten mit einer Entzündungsreaktion – die Haut rötet sich, und selbst sanfte Berührungen lösen beim Betroffenen Schmerzen aus.

Ihr molekularbiologisches Modell zur Entstehung von Sonnenbrand stützen die US-Forscher auf Versuche mit menschlichen Zellen und genetisch veränderten Mäusen. Als Erstes hatten sie die Gesamt-RNA von UV-B-bestrahlten Hautzellen mit der von unbehandelten Zellen verglichen. Dabei war ihnen aufgefallen, dass die bestrahlten Zellen wesentlich mehr schleifenreiche kleine RNAs besaßen als die nicht bestrahlten. Im nächsten Schritt setzten sie menschliche Haut- und Blutzellen den veränderten RNAs direkt aus. Beide Zelltypen reagierten mit einer deutlich vermehrten Produktion von entzündungsfördernden Substanzen.

Fluoreszenzmikroskopische Aufnahmen lieferten den Wissenschaftlern Hinweise darauf, dass so genannte Toll-like-Rezeptoren für die Erkennung der UV-geschädigten RNAs zuständig sind. Genetisch veränderte Mäuse, denen diese Rezeptoren fehlten, bildeten als Antwort auf eine UV-B-Bestrahlung weder entzündungsauslösende Stoffe noch entwickelten sie einen Sonnenbrand.

Die Entzündungsreaktion, die mit dem Sonnenbrand einhergeht, spielt den Autoren der Studie zufolge eine wichtige Rolle dabei, Schlimmeres zu verhindern: "Wir glauben, dass der Entzündungsprozess Zellen mit genetischen Schäden aus dem Weg räumt, bevor Krebs entsteht", erläutert Gallo. Einen vollständigen Schutz vor der Krankheit könne der Mechanismus allerdings nicht bieten. "Natürlich ist dieser Prozess nicht perfekt, und mit zunehmender UV-Exposition steigt das Risiko, dass kanzerogene Zellen entstehen."