Krebs: Sauerstoffradikale fördern und verhindern Krebs
© Kenn Brown (Ausschnitt)
Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) greifen das Erbgut an und zerstören die genetische Struktur einer Zelle mitunter so stark, dass sie entartet. Zudem stehen die ROS unter Verdacht, einem schon wachsenden Tumor zu nützen, etwa, indem sie bestimmte entzündliche Prozesse auslösen. Seit Langem suchen Mediziner daher nach Wegen, diese Radikale im Körper abzufangen. Genau dies könnte aber manche Krebsformen unter bestimmten Bedingungen sogar fördern, entdeckten nun Forscher um David Tuveson vom Krebsforschungszentrum der Cambridge Institutes in Großbritannien.
Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass einige bekanntermaßen krebsauslösende Onkogene in Mäusen die Produktion des Transkriptionsfaktors Nrf2 ankurbeln. Dieses Protein gilt eigentlich als Verbündeter gegen Tumorentstehung, denn es aktiviert verschiedene körpereigene Mechanismen zur ROS-Entgiftung. Offenbar scheint aber auch das Wohlergehen der untersuchten Krebsarten davon abzuhängen, dass der Nrf2-gesteuerte Mechanismus Sauerstoffradikale abfängt. Dies bestätigt ein Versuch, bei dem die Forscher die Nrf2-Aktivierung bei Tumoren unterbanden: Solche Krebszellen konnten sich nicht entwickeln.
Demnach lösen ROS zwar einerseits eine krebsfördernde Entartung aus, sind andererseits aber auch für entstehende Tumoren schädlich: Selbst die Krebszellen benötigen dringend den Nrf2-Mechanismus, um die Radikale unter Kontrolle zu halten. Dies gilt offenbar besonders für junge Tumoren zu Beginn ihrer Laufbahn, wie weitere Experimente belegen: Wird die Nrf2-Produktion in solchen Zellen verhindert, so sammeln sich in ihnen große Mengen an ROS und stoppen das Tumorwachstum. Behandelt man die Zellen dann mit Antioxidantien, so entwickelt sich der Tumor wieder ungehemmt weiter.
Es sei allerdings deutlich verfrüht anzunehmen, dass Antioxidantien Tumoren generell fördern können, kommentieren die Krebsforscher Rushika Perera und Nabeel Bardeesy vom MIT in Boston: Dies gelte nachweislich nur unter ganz bestimmten Bedingungen. Womöglich könnte es sich aber lohnen, genauer zu untersuchen, wie anfällig gerade junge Krebszellen gegenüber oxidativem Stress sind – und wie verwundbar sie darauf reagieren, wenn ihre eigenen Radikalentgiftungsprozesse ausgeschaltet werden. (jo)
Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass einige bekanntermaßen krebsauslösende Onkogene in Mäusen die Produktion des Transkriptionsfaktors Nrf2 ankurbeln. Dieses Protein gilt eigentlich als Verbündeter gegen Tumorentstehung, denn es aktiviert verschiedene körpereigene Mechanismen zur ROS-Entgiftung. Offenbar scheint aber auch das Wohlergehen der untersuchten Krebsarten davon abzuhängen, dass der Nrf2-gesteuerte Mechanismus Sauerstoffradikale abfängt. Dies bestätigt ein Versuch, bei dem die Forscher die Nrf2-Aktivierung bei Tumoren unterbanden: Solche Krebszellen konnten sich nicht entwickeln.
Demnach lösen ROS zwar einerseits eine krebsfördernde Entartung aus, sind andererseits aber auch für entstehende Tumoren schädlich: Selbst die Krebszellen benötigen dringend den Nrf2-Mechanismus, um die Radikale unter Kontrolle zu halten. Dies gilt offenbar besonders für junge Tumoren zu Beginn ihrer Laufbahn, wie weitere Experimente belegen: Wird die Nrf2-Produktion in solchen Zellen verhindert, so sammeln sich in ihnen große Mengen an ROS und stoppen das Tumorwachstum. Behandelt man die Zellen dann mit Antioxidantien, so entwickelt sich der Tumor wieder ungehemmt weiter.
Es sei allerdings deutlich verfrüht anzunehmen, dass Antioxidantien Tumoren generell fördern können, kommentieren die Krebsforscher Rushika Perera und Nabeel Bardeesy vom MIT in Boston: Dies gelte nachweislich nur unter ganz bestimmten Bedingungen. Womöglich könnte es sich aber lohnen, genauer zu untersuchen, wie anfällig gerade junge Krebszellen gegenüber oxidativem Stress sind – und wie verwundbar sie darauf reagieren, wenn ihre eigenen Radikalentgiftungsprozesse ausgeschaltet werden. (jo)
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