Ein Team von deutschen Forschergruppen unter Federführung des Biozentrums der Universität Würzburg hat ein Protein entdeckt, das Blutgerinnungsforscher auf der ganzen Welt seit Jahren vergeblich suchen.

Die Blutgerinnung ist ein komplizierter Vorgang, an dem viele Faktoren mitwirken. Gleich mehrere dieser Gerinnungsfaktoren brauchen zur Entfaltung ihrer vollen Aktivität Vitamin K. Bei einigen seltenen Erbkrankheiten sind die von Vitamin K abhängigen Faktoren von Geburt an vermindert. Früher starben die betroffenen Kinder kurz nach der Geburt an Gehirnblutungen. Heute werden sie meistens durch eine rechtzeitige Behandlung mit Vitamin K gerettet.

Den Gendefekt, der in diesen Familien zur erhöhten Blutungsneigung führt, hat das Team aus Würzburg, Frankfurt/Main (DRK-Blutspendedienst), München (GSF-Forschungszentrum) und Münster (Biologische Bundesanstalt) unter Leitung des Gerinnungsforsches Johannes Oldenburg jetzt aufgeklärt. Sie stießen nach jahrelanger Detektivarbeit auf ein bisher unbekanntes Protein, das eine zentrale Rolle im Vitamin-K-Stoffwechsel spielt: Es handelt sich um eine Hauptkomponente des seit langem gesuchten Proteinkomplexes Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR). Dessen Aufgabe besteht darin, verbrauchtes, inaktives Vitamin K wieder in seine aktive Form zu überführen. Bei den von den Würzburger Wissenschaftlern untersuchten Familien ist das VKOR-Gen mutiert. Daraus ergibt sich eine Störung im Vitamin-K-Stoffwechsel, die unweigerlich zur Blutungsneigung führt.

Gleichzeitig fanden die Forscher heraus, dass Mutationen in diesem Gen auch auf anderen Gebieten Bedeutung haben. So wirkt bei manchen Menschen das häufig verwendete Blutverflüssigungsmittel Marcumar deshalb nicht, weil ebenfalls Mutationen im VKOR-Gen vorliegen. Außerdem ist das Gen auch bei Ratten mutiert, die gegen das Schädlingsbekämpfungsmittel Warfarin resistent sind. Dieses Präparat hat dieselbe Wirkungsweise wie Marcumar.