Vor etwa 200 000 Jahren war die biologische Evolution fertig mit uns. In langwieriger Feinarbeit hatte sie unsere Anatomie für den aufrechten Gang zurecht gemeißelt und nebenbei aus den Vorderpfoten unserer Ahnen äußerst geschickte Hände geknetet. Als krönenden Abschluss modellierte sie in unserem Schädel knapp 1500 Kubikzentimeter neuronale Hardware, die uns erlaubte, flexibel mit den verschiedensten Herausforderungen umzugehen. Dann entließ sie uns aus ihrer Werkstatt hinaus in die weite Welt.

Was seitdem kam – so die verbreitete Ansicht – war nur noch eine Frage von Kultur. Ob sie begannen Höhlenwände zu bepinseln oder Wildgräser zu kultivieren – von ihrer biologischen Ausstattung her waren die Frühmenschen bereits identisch mit den zivilisierten Primaten, die heute unsere Städte bevölkern. Abgesehen von kleinen Anpassungen bei Körperwuchs und Hautfarbe, um besser in bestimmten Klimaten zurechtzukommen, oder einigen vorteilhaften Mutationen, um Krankheitserregern zu widerstehen, tat sich nichts mehr. Oder etwa doch?

"Die menschliche Evolution geht weiter", sagt Bruce Lahn von der Universität Chicago. Und auch wo es lang geht, glaubt der Humangenetiker zu wissen, nämlich dem Trend nach, der seit Jahrmillionen das Markenzeichen des Menschwerdens ist: "Das Wachsen von Größe und Komplexität des Gehirns." Diese Überzeugung nährt er aus seinen jüngsten Forschungsergebnissen [1] [2].

Sein Team schaute sich zwei Gene genauer an, die Lahn bereits im vergangen Jahr als beteiligte Faktoren für die Auseinanderentwicklung von Affen- und Menschenhirnen beschrieben hatte. Microcephalin und ASPM führen, wenn sie defekt sind, jeweils zum Krankheitssymptom der Mikrozephalie. Dabei kommt die Gehirnentwicklung bei einem Volumen von zirka 400 Kubikzentimetern zum Stillstand. Was genau diese Gene leisten, ist jedoch unklar – Lahn jedenfalls vermutet, dass sie das Größenwachstum des Gehirns steuern.

Auch bei gesunden Menschen variiert die Gensequenz bezüglich zahlreicher einzelner DNA-Buchstaben – sie weist so genannte Polymorphismen auf. Nun analysierte Lahn, wie sich die Spielarten bei über tausend Menschen unterschiedlicher ethnischer Herkunft verteilen und entdeckte zwei Genvariationen, die nach den Maßstäben der Evolution regelrechte Newcomer sind.

Sowohl bei Microcephalin als auch bei ASPM entdeckte er einen besonders häufigen Haplotypen – das ist eine Kombination einzelner Polymorphismen. Von den Haplotypen glaubt Lahn, dass sie sich immer noch ausbreiten, also ihre Träger mehr Nachkommen haben als die Träger der alten Variante. Vor 37 000, beziehungsweise vor erst 5800 Jahren traten diese Mutationen zum ersten Mal auf, schätzt der Genetiker anhand statistischer Methoden. Inzwischen kommt der neue Microcephalin-Haplotyp bei siebzig Prozent, der neue ASPM-Haplotyp bei dreißig Prozent der Menschen vor. Allerdings gibt es große regionale Unterschiede – nicht unproblematisch für die öffentliche Wirkung seiner Forschungsergebnisse.

So ist die Haplotypen-Avantgarde in Europa und im Mittleren Osten viel häufiger als im Afrika südlich der Sahara. Lahn will jedoch den Verdacht ausräumen, er wolle mit seinen Ergebnissen, eine etwaige ethnische Überlegenheit belegen. "Die Gene haben vielleicht gar nichts mit Kognition oder Intelligenz zu tun." Nur weil diese Gene immer noch evolvierten, bedeute dies noch nicht, dass die neuen Varianten ihre Träger auch cleverer machen. Schließlich könne die Evolution gelegentlich auch Eigenschaften wie Egoismus und Gewaltbereitschaft belohnen.

Auch der Genetiker Chris Tyler Smith vom Sanger Institute im britischen Cambridge gibt zu bedenken [3], dass alle modernen Menschen zu Sprache und symbolischem Denken fähig sind. Sonderlich groß könne der Effekt der neuen Genvarianten also nicht sein. Und Mark Stoneking vom Max-Planck-Institut für Evolutionäre Anthropologie in Leipzig meint, die Resultate wiesen zwar darauf hin, dass da tatsächlich eine positive Selektion stattfinde, "allerdings liefern sie absolut keinen Hinweis dafür, dass diese Selektion etwas mit dem Gehirn zu tun hat." So warnt denn auch Lahn davor, seine Ergebnisse überzuinterpretieren oder misszuverstehen.

Jedoch liefert er genau dafür auch selbst Nahrung. Denn in seinen Veröffentlichungen weist er darauf hin, dass mit der Microcephalin-Mutation vor 37 000 Jahren das Aufblühen prähistorischer Kunst und der ASPM-Mutation vor 5800 Jahren die Bildung der ersten Städte in Mesopotamien zeitlich zusammenfallen. Dabei sind diese Zahlen nur die mittleren Werte aus viel größeren Zeitintervallen – 500 bis 14 Jahre im Falle von ASPM. "Das ist alles höchst spekulativ", urteilt Tyler-Smith.

Interessant ist nun die Frage, ob und wie sich die Träger der neuen Genvarianten von denen der althergebrachten Form unterscheiden. Der Verdacht Lahns liegt auf der Hand. Wolfgang Enard, ebenfalls am MPI in Leiptzig tätig, tippt eher, dass sie etwas mit Fortpflanzung zu tun haben – da liefen nämlich viel häufiger adaptive Veränderungen ab.

Vor weiteren Spekulationen will Lahn außerdem die vier übrigen mit Mikrozephalie assoziierten Gene unter die Lupe nehmen. Möglicherweise zeigten sich dann – sollte er wieder fündig werden – ganz andere geographische Streuungen, mutmaßt er. Zu guter Letzt erinnert er an die Binsenweisheit, die oft vergessen wird, wenn es um angebliche Schlüsselgene geht: Ein einziges Gen determiniert eben nur sehr selten einen bestimmten Phänotyp. "Wir müssen jedes Indivuum auch als solches behandeln. Nur weil jemand etwa ein Gen besitzt, das hohen Wuchs ein bißchen wahrscheinlicher macht, heißt das ja noch lange nicht, dass er auch besonders groß wird. Entscheidend sind nun mal das Zusammenspiel all der anderen Gene und der Einfluß der Umwelt."