Endokrinologie: Schwerer Knochenbau macht schlank
© Karsenty Lab 2007 (Ausschnitt)
Als Ausrede für überzählige Pfunde führen beleibte Menschen gerne an, sie hätten „schwere Knochen“ – blanker Unsinn natürlich, höchstens zwei Extra-Kilogramm lassen sich durch das Skelett erklären. Auf anderem Wege aber beeinflusst es tatsächlich aktiv das Körpergewicht, wie Forscher des Medical Center der New Yorker Columbia University nun nachwiesen.
In einer früheren Studie hatten sie bereits gezeigt, dass ein von Fettzellen ausgeschiedenes Hormon regelt, wie viel Knochenmasse der Mensch im Lauf seines Wachstums ausbildet. Doch gibt es auch einen Signalweg in umgekehrter Richtung, nämlich von den Knochen zum Fett? Bei ihrer Suche stießen die Forscher auf Osteocalcin, ein von Knochen bildenden Zellen im Skelett produziertes Peptid, das bisher als einfaches Strukturprotein galt. Bei genauerem Hinsehen entpuppte es sich allerdings als Hormon, das über den Insulinspiegel unseren Zuckerstoffwechsel und das Körpergewicht mitkontrolliert: Osteocalcin löst bei Fettzellen die Ausschüttung eines zweiten Hormons aus, das ihre Empfindlichkeit für Insulin verbessert. Das könnte für Patienten mit Typ-2-Diabetes interessant sein: ihre Körperzellen sprechen zu schwach auf Insulin an. Gleichzeitig regt Osteocalcin auch die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse an.
Bei Mäusen konnte das Team um Gerard Karsenty die Rolle des Hormons bereits beobachten: Tiere mit Osteocalcinmangel litten unter vermehrtem Körperfett, sie entwickelten Insulinmangel und sogar Typ-2-Diabetes. Ihre Artgenossen mit hohem Hormonspiegel blieben hingegen sogar dann schlank und gesund, wenn sie fettreiche Kost erhielten.
Das macht die Ausrede mit den schweren Knochen noch fragwürdiger. Wer schwere, ergo dichtere Knochen hat, müsste besonders viel Osteocalcin produzieren – und dann erst recht schlank sein.
In einer früheren Studie hatten sie bereits gezeigt, dass ein von Fettzellen ausgeschiedenes Hormon regelt, wie viel Knochenmasse der Mensch im Lauf seines Wachstums ausbildet. Doch gibt es auch einen Signalweg in umgekehrter Richtung, nämlich von den Knochen zum Fett? Bei ihrer Suche stießen die Forscher auf Osteocalcin, ein von Knochen bildenden Zellen im Skelett produziertes Peptid, das bisher als einfaches Strukturprotein galt. Bei genauerem Hinsehen entpuppte es sich allerdings als Hormon, das über den Insulinspiegel unseren Zuckerstoffwechsel und das Körpergewicht mitkontrolliert: Osteocalcin löst bei Fettzellen die Ausschüttung eines zweiten Hormons aus, das ihre Empfindlichkeit für Insulin verbessert. Das könnte für Patienten mit Typ-2-Diabetes interessant sein: ihre Körperzellen sprechen zu schwach auf Insulin an. Gleichzeitig regt Osteocalcin auch die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse an.
Bei Mäusen konnte das Team um Gerard Karsenty die Rolle des Hormons bereits beobachten: Tiere mit Osteocalcinmangel litten unter vermehrtem Körperfett, sie entwickelten Insulinmangel und sogar Typ-2-Diabetes. Ihre Artgenossen mit hohem Hormonspiegel blieben hingegen sogar dann schlank und gesund, wenn sie fettreiche Kost erhielten.
Das macht die Ausrede mit den schweren Knochen noch fragwürdiger. Wer schwere, ergo dichtere Knochen hat, müsste besonders viel Osteocalcin produzieren – und dann erst recht schlank sein.
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