Ein Forscherteam von der Universität Münster ist gemeinsam mit Kollegen aus England und Österreich einem merkwürdigen Zusammenhang auf die Spur gekommen: Die Wissenschaftler ermittelten, dass das Genmaterial der Spermien von Teenagern mehr Mutationen trägt als jenes älterer Männern oder der Eizellen von Frauen. Das könnte vielleicht erklären, warum auch die Kinder von sehr jungen Vätern ein klein wenig häufiger von Gendefekten betroffen sind.

Die Wissenschaftler hatten DNA-Daten von insgesamt 24 097 Eltern und deren Kindern auf Mutationen in repetitiven Bereichen des Erbguts hin untersucht. Dabei zeigte sich erwartungsgemäß, dass die DNA von Spermien deutlich mehr Mutationen aufweist als die der Eizellen. Dies liegt daran, dass Spermien lebenslang – unter erhöhter Mutationsgefahr -durch wiederholte Teilung gebildet werden, während ein Eizellenpool schon im weiblichen Embryo entstanden ist und dann lebenslang zur Verfügung steht. Überrascht waren die Forscher aber davon, dass bei sehr jungen Männern durchschnittlich 30 Prozent mehr Mutationen vorkamen als bei 20-jährigen.

Die Analysen konzentrierten sich auf bestimmte Mikrosatelliten-Abschnitte im Erbgut, in denen sich DNA-Abschnitte häufig wiederholen. Dort ereignen sich auch bestimmte Mutationen infolge von Replikationsprozessen bei der Zellteilung deutlich häufiger als typische zufällige Punktmutationen in anderen Teilen des Erbguts. Weil die DNA dort recht vorhersehbar und regelmäßig mutiert, können aus der Mutationsrate auch Rückschlüsse auf die Anzahl der vorhergehenden Teilungen gezogen werden. Diese Daten überraschten die Forscher ebenfalls: Schon bei sehr jungen Vätern müssen die Spermien bereits einige Teilungsgenerationen hinter sich haben.

Die Ursache der statistischen Häufung ist unklar: Vielleicht, so spekulieren die Forscher, ist gerade bei sehr jungen Männern in der frühen Pubertät die Spermienproduktion noch fehleranfällig. Etwas ältere Männer scheinen von einem später besser eingespielten Prozess zu profitieren. Insgesamt sinkt die Spermienqualität beim Mann im Lauf des Lebens – wenn auch, wie die neuen Daten zeigen, die Zahl der Mutationen nicht so stark ansteigt, wie mathematisch zu befürchten wäre. Dies liegt womöglich an einem im Lauf der Zeit nur langsam aufgebrauchten Reservoir frischer Spermatogonien, der Ausgangsstadien bei der Bildung neuer Spermien, vermuten die Forscher.

Insgesamt ist statistisch gesehen die Gefahr, die mit der höheren Mutationsrate bei männlichen Teenagern einhergeht, übrigens gering: Ohnehin werden nur etwa 1,5 Prozent aller Neugeborenen mit einem auffälligen genetisch bedingten Defekt geboren; und nur 2 Prozent aller Kinder haben einen noch sehr jungen Vater, dessen Spermien-DNA dann etwas häufiger mutiert sein kann.