Im Körper schlummernde Herpesviren werden aktiv, wenn die von ihnen latent infizierten Wirtszellen von anderen Erregern zu einer Abwehrreaktion gezwungen werden, berichten Blossom Damania von der University of North Carolina und ihre Kollegen. Reaktivierte humane Herpesviren gelten als eine der häufigsten Auslöser von Tumoren.

Damanias Team hatte in Zellkulturen nach Auslösern der Reaktivierung des Humanen Herpesvirus 8 (HHV8) gesucht. Die Forscher erkannten, dass das Virus nur dann aktiv die Kontrolle über seine Wirtszelle übernimmt und sie zerstört, wenn zwei der zehn bekannten Toll-like Rezeptoren (TLR7 und -8) auf der Zelloberfläche aktiviert werden. TLR sind Teil der ersten unspezifischen Abwehrreaktion von Zellen auf verschiedene Krankheitserreger. TLR7 und -8 reagieren bekanntermaßen auf das Vesikuläre Stomatistis Virus VSV. Im Versuch von Damania reaktivierte VSV in Versuchstieren mit latenten HHV8-Infektionen die Herpesviren, die sich dann replizierten, bevor die Zelle eine vorbeugende Selbstzerstörung durchführen konnte. Eine Aktivierung anderer TLR-Rezeptoren weckte das HHV8 hingegen nicht.

Die Forscher wollen nun testen, welche anderen Pathogene speziell TLR7 und -8 im Menschen aktivieren und so das Herpesvirus freisetzten. Bekannte Ziele der beiden Rezeptoren sind zum Beispiel das Dengue-Virus, wahrscheinlich können aber viele verschiedene Pilze, Bakterien und Viren den Zyklus von HHV8 in Gang setzten, so die Wissenschaftler. Die Wissenschaftler warnen zudem davor, Krebs-Patienten, die latent Herpesviren tragen, mit Viren wie VSV zu behandeln. Dies war angedacht worden, weil VSV Tumorzellen auflösen kann. Gleichzeitig dürften dabei aber auch die latenten HHV8 aktiv werden und weiteren Schaden anrichten.

Das humane Herpesvirus HHV8 verursacht das Kaposi-Sarkom, das zu Tumoren in der Haut und des darunter liegenden Bindegewebes führt. Das Kaposi-Sarkom ist der häufigste bösartige Tumor bei HIV-infizierten Patienten und mittlerweile die häufigste Krebsvariante auf dem afrikanischen Kontinent. (jo)