Wer Sport treibt, baut Muskeln auf und Fett ab: Logisch, ja fast schon langweilig. Allerdings nur auf den ersten Blick, denn tatsächlich können Stoffwechsel-Biochemiker gar nicht genau erklären, warum ein Körper unter Hochlast beim Fettabbau immer sogar ein wenig mehr Energie zur Verfügung stellt, als er für die Mehrbelastung eigentlich brauchen würde – um sie prompt ungenützt als Wärme zu verlieren. Verantwortlich dafür ist wohl ein bisher unbekanntes Hormonprodukt der Muskeln. Und offenbar fördert es positive Nebenwirkungen und erklärt manche der allgemein gesundheitsfördernden Effekte von regelmäßigem Training, meinen jetzt US-Wissenschaftler.

Die Forscher um Bruce Spiegelman von der Harvard Medical School in Boston hatten in Experimenten mit Mäusen und Kulturzellen zunächst versucht herauszufinden, welche biochemischen Mechanismen beim Sport dazu führen, dass die typischen weißen Fettzellen des Bindegewebes vermehrt in braune Adipozyten umgewandelt werden. Diese braunen Fettzellen sind sehr reich an Mitochondrien, gut mit Blutkapillaren versorgt und dienen vor allem dazu, durch intensiven Fettsäureabbau schnell Wärme zu erzeugen, also die so genannte Thermogenese zu betreiben; dies geschieht unter der Regie des Signals UCP-1 (uncoupling protein 1). Die Forscher stellten aber zunächst fest, dass sportliche Aktivitäten im Fettgewebe selbst keine veränderte Genexpression auslöst oder UCP-1 freisetzt – das Startsignal zum Start der Thermogenese muss demnach von außen kommen.

Fündig wurden Spiegelman und Co in den verstärkt arbeitenden Muskeln der Versuchstiere. Schon bekannt war, dass hier vermehrt der Expressionsfaktor PGC1-alpha (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha) ausgeschüttet wird. Der Kofaktor reguliert etwa die vermehrte Biosynthese von Mitochondrien in den Muskeln als Reaktion auf Ausdauertraining – und greift in eine Vielzahl anderer Zellprozesse ein. Spiegelmans Team erkannte nun, dass er auch den Bau des Membranproteins FNDC5 beschleunigt. Dieses Protein wird dann auf der Außenseite der Muskelzellen abgeschnitten, worauf der abgetrennte Polypeptidabschnitt, das Hormon Irisin, ins Blut und den restlichen Körper gelangt. Im Fettgewebe stimuliert das Hormon nun die Thermogenese.

Mäusen verabreichtes Irisin oder ein Ankurbeln der FNDC5-Menge in ihren Muskelzellmembranen hatte in weiteren Experimenten denselben Effekt: Die Mäuse begannen, weißes Fettgewebe zu verbrennen. Irisin findet sich auch im Blutplasma von Mäusen und Menschen, und der Durchschnittsspiegel des Hormons steigt mit regelmäßiger körperlicher Aktivität innerhalb von mehreren Wochen, so die Forscher weiter. Wird die Irisinbildung dagegen künstlich blockiert, so sorgt auch Sport nicht für thermogenetische Fettverbrennung.

Die Forscher vermuten nun, dass das Hormon sich als Medikament gegen Fettleibigkeit und Diabetes bewähren könnte, indem es überschüssiges Fettgewebe abbaut. Schon ein leicht erhöhter Hormonspiegel arbeitet der charakteristischen Insulinresistenz der Patienten entgegen und kurbelt Stoffwechel und Energieverbrauch positiv an. Womöglich sorgen die beanspruchten Muskeln durch das ausgeschüttete Hormon aber auch für weitere positive Effekte: Im Prinzip könnte Irisin auch in anderen Organen wirksam werden. Dies müsse aber im Detail untersucht werden.

Vorerst nur spekuliert werden kann über den biologischen Sinn des zusätzlichen Energieverbrauchs durch die allein Wärme produzierende Fettverbrennung, die der Körper als Reaktion auf den Sport anstößt: Er schüttet dabei immerhin Signale aus, die die Fettreserven verbrennen, ohne die dabei frei werdenden Energien für die akut anstehende Kraftanstrengung einzusetzen. Vielleicht ist die Irisinausschüttung ein Relikt aus evolutiv alten Zeiten, meinen die Forscher – sie wurde ursprünglich von in der Kälte zitternden Muskeln eingeleitet, um den effektiver wärmenden Mechanismus der Thermogenese zu starten.