Wissenschaftler haben einen Mechanismus entdeckt, der erklären könnte, warum sich Stress auf das Immunsystem auswirkt. Demnach verringert Aktivität im so genannten sympathischen Nervensystem die Anzahl regulatorischer T-Zellen. Mit diesen Zellen verhindert der Körper ein Überschießen der Immunreaktion, wie es bei Allergien und Autoimmunerkrankungen der Fall ist. Der Sympathikus – ein Teil des vegetativen Nervensystems – innerviert zahlreiche Organe und vermittelt dort unter anderem Stress- und Angstreaktionen des Körpers.

Dass er außerdem Einfluss auf das Immunsystem nimmt, beobachteten die Forscher um Robert Cone vom Health Center der University of Connecticut in Farmington jetzt an Mäusen, bei denen sie das sympathische Nervensystem durch ein Medikament stilllegten. Die Auswertung ergab, dass die Versuchstiere doppelt so viele regulatorische T-Zellen in ihren Lymphknoten und der Milz hatten als Mäuse aus einer Vergleichsgruppe mit intaktem Nervensystem.

Im Experiment stellte sich obendrein heraus: Die große Anzahl an T-Zellen machte die Tiere unempfänglich gegenüber einer künstlich herbeigeführten Autoimmunerkrankung, die der menschlichen multiplen Sklerose ähnelt. Weitere Analysen ergaben, dass die zahlenmäßige Zunahme der regulatorischen T-Lymphozyten auf die Aktivität des Wachstumsfaktors TGF-β zurückgeht. Das Signalmolekül, das die Ausdifferenzierung und das Überleben der T-Zellen regelt, funktioniere als "Brücke" zwischen Nerven- und Immunsystem, so die Forscher.

Cones Forschung könnte eine Erklärung dafür bieten, warum sich Krankheiten, bei denen sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet, unter Belastung und Stress verschlimmern. Denkbar ist laut den Wissenschaftlern auch, dass Therapien von Autoimmunkrankheiten in Zukunft an dem jetzt entdeckten Mechanismus angreifen. (jd)