Tumor-Stammzellen verharren in einem sehr unreifen Entwicklungsstadium. Verglichen mit normalen, nicht entarteten Zellen der Maus ähneln sie mehr frühen embryonalen Stammzellen als Stammzellen späterer Embryonen oder ausgewachsener Mäuse. Verantwortlich für den frühzeitigen Entwicklungsstopp scheint die Hemmung eines Rezeptors des Bone Morphogenetic Protein BMP zu sein.

Tumor-Stammzellen stellen oft nur einen sehr kleinen Anteil aller Zellen eines Tumors dar. Wie nicht entartete, normale Stammzellen können sie sich durch Teilung stetig erneuern. Jene aber differenzieren sich durch biologische Signale aus ihrer Umgebung bis zu einem gewissen Grad weiter.

Wissenschaftler um Howard Klein vom Nationalen Krebsinstitut im US-amerikanischen Bethesda untersuchten, warum sich hingegen die aus einem Hirntumor isolierten Tumor-Stammzellen nicht weiter entwickelten. Wie sie feststellten, verhindert die Hemmung eines Rezeptors des Bone Morphogenetic Protein (BMPR1B) an einer bestimmten Stelle des Reifungspfades der Tumor-Stammzellen weitere Entwicklungsschritte. BMPs vermitteln die Vermehrung, Differenzierung und den programmierten Zelltod normaler Stammzellen.

Häufig gelingt es bisher bei der Krebstherapie nicht, sämtliche Tumor-Stammzellen durch chirurgische, Strahlen- oder Chemotherapie zu beseitigen. Die neuen Erkenntnisse lassen nun vermuten, dass man die Tumor-Stammzellen durch die Enthemmung der Reifungsblockade mittels verabreichter Reifungssignale vielleicht gezielt bekämpfen könnte. (pm)