Das Kaposi-Sarkom assoziierte Herpesvirus (KSHV) schaltet mit einem bestimmten Protein zwei Schutzmechanismen der Wirtszelle aus, um nur die eigene virale Erbinformation von der Wirtszelle umsetzen zu lassen. Dies erkannten Wissenschaftler um Britt Glaunsinger von der University of California Berkeley bei Untersuchungen von den viralen Prozessen in Zellkulturen.

Die Forscher fanden heraus, dass das virale Protein SOX (shutoff and exonuclease protein) die Polyadenylierung manipuliert, einen Prozess, bei dem Adenin-Nukleotide an Boten-RNA angehängt werden, um die RNA vor dem Abbau in der Zelle zu schützen. SOX bewirkt, dass die Anhänge der Wirt-RNA noch weiter als sonst verlängert werden. Zellreparaturmechanismen erkennen diese manipulierten RNAs, halten sie im Zellkern zurück und bauen sie ab. Neue zelleigene Proteine entstehen daher nicht mehr.

Außerdem greift SOX ein weiteres schützendes Protein des Wirts an, das gewöhnlich an die Poly-A-Verlängerungen der Ribonukleotide bindet und diese vor dem Abbau bewahrt. Dadurch häuft sich das Schutzprotein im Zellkern an, so dass bereits bestehende mRNA in der Zelle ungeschützt bleibt und daraufhin zerstört wird. Als Folge stoppt die Proteinbiosynthese der Zelle.

Das humane Herpesvirus, auch Humanes Herpesvirus 8 (HHV8) genannt, verursacht das Kaposi-Sarkom, einen Tumor der Haut und des darunter liegenden Bindegewebes. In späteren Stadien können auch die Schleimhäute, inneren Organe und Lymphknoten befallen werden. Das Kaposi-Sarkom ist der häufigste bösartige Tumor bei HIV-infizierten Patienten und ist mittlerweile der mit Abstand häufigste Krebs in Afrika. (lw)