Jahr für Jahr leiden schätzungsweise 300 bis 500 Millionen Menschen an der heimtückischen Krankheit; mehr als eine Million – vor allem Kinder – sterben daran. Malaria, die weltweit häufigste Tropenkrankheit, fordert regelmäßig ihren Tribut.

Plasmodium falciparum heißt der Übeltäter, der die gefährlichste Form, die Malaria tropica, verursacht. Durch einen Mückenstich übertragen, nistet sich der tierische Einzeller zunächst in Leberzellen ein, um dann die roten Blutkörperchen zu erobern. Hier vermehrt er sich ungeschlechtlich und bildet schließlich Geschlechtszellen, die von der nächsten Mücke aufgenommen werden, in der die sexuelle Vermehrung des Parasiten abläuft. Mit dem Stich eines weiteren menschlichen Opfers schließt sich der Kreis.

Der rote Lebenssaft als Domizil erscheint zunächst gut gewählt – mit genügend Nahrung und Sauerstoff vor Ort –, doch der Parasit muss hier einige Probleme bewältigen. Denn sein Heim, die Erythrozyten, zirkulieren normalerweise nicht lange im Blut, sondern werden schnell in der Milz entsorgt. Die Plasmodien wissen diesen für sie lebensbedrohlichen Abtransport geschickt zu verhindern: Sie markieren ihre Wirtszelle mit bestimmten Markerproteinen, wie PfEMP1 (P.-falciparum-Erythrozyten-Membranprotein), die dafür sorgen, dass die Blutzellen untereinander verkleben und deshalb nicht fortgespült werden können. Für den menschlichen Wirt ist diese Verklebung fatal – werden doch dann nachfolgende Organe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Der Malariabefall des Gehirns gehört daher zu den gefürchtetsten Komplikationen, die nicht selten tödlich enden.

Für Plasmodium zieht diese Klebstoffmarkierung allerdings weitere Probleme nach sich: Einerseits reagiert das menschliche Immunsystem äußerst sensibel auf fremde Proteine, die unerlaubterweise auf eigenen Körperzellen sitzen – und eliminiert diese kurzerhand. Der Parasit umgeht vermutlich dieses Problem, indem er zig verschiedene Varianten seiner Marker produziert, auf die sich das Immunsystem immer wieder neu einstellen muss.

Andererseits muss Plasmodium seine Markerproteine erst einmal zur Erythrozytenoberfläche schaffen, was ebenfalls nicht ganz einfach ist. Schließlich müssen hierbei drei Membranen überwunden werden: Die Zellmembran des Parasiten, die Hülle der Vakuole, in der er sich häuslich eingerichtet hat, und schließlich die äußere Erythrozytenmembran. Erschwert wird diese Aufgabe durch die Tatsache, dass die kernlosen Blutzellen – deren einziger Lebenszweck ja im Sauerstoff-Transport liegt – weder Proteine selbst herstellen noch transportieren können.

Zwei Arbeitsgruppen sind jetzt unabhängig voneinander des Rätsels Lösung, wie der Malaria-Erreger diese Probleme meistert, etwas näher gekommen. Hilfreich war für die Forscher um Matthias Marti vom Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research in Melbourne [1] sowie um Luisa Hiller von der Northwestern University in Chicago [2], dass das Erbgut von Plasmodium falciparum bereits entziffert ist.

Beim Durchstöbern der Plasmodien-Datenbanken entdeckten die Forscher mehrere hundert Proteine, die der Parasit mit bestimmten Markersequenzen als Transportgut deklariert hat. Einige dieser Proteine kannten die Forscher bereits aus anderen Organismen, bei den meisten bleibt die Funktion jedoch schleierhaft. Und genau diese sind die interessanten – baut der unerwünschte Erythrozytengast doch vermutlich damit eine eigenständige Beförderungsmaschinerie innerhalb seines Wirts auf.

Plasmodium falciparum scheint demnach umfangreiche Umbauarbeiten in den roten Blutkörperchen durchzuführen, die ihm das Überleben ermöglichen. Jetzt gilt es, diese Renovierungsarbeiten genauer zu ergründen – um Mittel zu finden, sie erfolgreich zu verhindern.