Stoffwechsel: Unruhiger Schlaf erhöht Diabetes-Risiko
Fehlende oder zu kurze Tiefschlafphasen machen Menschen unempfindlicher für die Wirkung von Insulin und erhöhen damit das Risiko an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Esra Tasali und ihre Kollegen von der Universität von Chicago entdeckten damit einen weiteren möglichen Risikofaktor für den weltweit häufigsten Diabetes-Typ.
Die Wissenschaftler hatten bei neun männlichen Probanden drei Nächte lang durch laute Geräusche den Eintritt in den so genannten "Slow-wave"-Schlaf gestört. Von dieser im Gehirn als Delta-Welle messbaren Tiefschlafphase ist bekannt, dass sie Veränderungen im Stoffwechsel verursacht. Um ihren Einfluss auf den Insulinhaushalt zu untersuchen, injizierten die Forscher den Versuchspersonen Glukoselösung und bestimmten deren Blutzuckerspiegel und Insulinkonzentration.
Bei acht der neun unruhigen Schläfer konnten sie Störungen in der Insulinantwort beobachten: Ihre Zellen reagierten weniger stark auf das Hormon, und sie kompensierten diese Störung nicht durch erhöhte Insulinausschüttung.
In gesunden Menschen sorgt die Freisetzung von Insulin in Zellen des Verdauungstraktes für eine verbesserte Aufnahme von Glukose. Bei Typ-2-Diabetes sind diese Zellen aber resistent gegen Insulin, was der Körper nur anfangs durch eine erhöhte Insulinproduktion kompensieren kann. Später kann diese Unempfindlichkeit zu Fettleibigkeit und erhöhtem Blutzucker führen. (vs)
Die Wissenschaftler hatten bei neun männlichen Probanden drei Nächte lang durch laute Geräusche den Eintritt in den so genannten "Slow-wave"-Schlaf gestört. Von dieser im Gehirn als Delta-Welle messbaren Tiefschlafphase ist bekannt, dass sie Veränderungen im Stoffwechsel verursacht. Um ihren Einfluss auf den Insulinhaushalt zu untersuchen, injizierten die Forscher den Versuchspersonen Glukoselösung und bestimmten deren Blutzuckerspiegel und Insulinkonzentration.
Bei acht der neun unruhigen Schläfer konnten sie Störungen in der Insulinantwort beobachten: Ihre Zellen reagierten weniger stark auf das Hormon, und sie kompensierten diese Störung nicht durch erhöhte Insulinausschüttung.
In gesunden Menschen sorgt die Freisetzung von Insulin in Zellen des Verdauungstraktes für eine verbesserte Aufnahme von Glukose. Bei Typ-2-Diabetes sind diese Zellen aber resistent gegen Insulin, was der Körper nur anfangs durch eine erhöhte Insulinproduktion kompensieren kann. Später kann diese Unempfindlichkeit zu Fettleibigkeit und erhöhtem Blutzucker führen. (vs)
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