News: Ursache oder Folge?
Jerrel Yakel und seine Mitarbeiter vom National Institute of Environmental Health Sciences konnten nun möglicherweise Licht in das Dunkel bringen. Sie stellten fest, dass das Plaque-bildende beta-Amyloid-Protein an die so genannten nicotinischen Acetylcholin- oder nACh-Rezeptoren binden kann (Journal of Neuroscience vom 1. Januar 2001). Diese Moleküle, deren Anzahl bei Alzheimer-Kranken stark abnimmt, spielen eine entscheidende Rolle für die Signalverarbeitung im Hippocampus, dem Sitz von Gedächtnis, Motivation und Gefühlen.
Die Wissenschaftler untersuchten an Gewebeproben aus Rattenhirnen, wie sich die Signalübertragung an nACh-Rezeptoren im Verlauf der Krankheit verändert. Dabei stellten sie fest, dass schon geringe Mengen von beta-Amyloid die Bindungsstellen erfolgreich besetzten und so eine Signalweitergabe verhinderten. "Wenn diese Signalwege [von beta-Amyloid] chronisch blockiert sind, dann mündet dies in der für die Alzheimer-Krankheit typischen Form von Gedächtnisverlust", erklärt Yakel.
Philip Wong von der Johns Hopkins University in Baltimore ist von den Ergebnissen zwar beeindruckt, aber er mahnt zur Vorsicht. "Wenn man Nervenzellen in vitro hat, stehen sie unter einem enormen Sauerstoffstress. Wir können eine ganze Reihe von Dingen an Nervenzellen in vitro sehen, die sich in vivo nicht zeigen. Man muss bei der Interpretation solcher Ergebnisse sehr vorsichtig sein."
Siehe auch
- Spektrum Ticker vom 28.12.2000
"Ort des Vergessens"
(nur für Ticker-Abonnenten zugänglich) - Spektrum Ticker vom 21.12.2000
"Impfung gegen das Vergessen"
(nur für Ticker-Abonnenten zugänglich) - Spektrum Ticker vom 7.11.2000
"Putzkolonne fürs Hirn"
(nur für Ticker-Abonnenten zugänglich) - Spektrum der Wissenschaft 5/99, Seite 16
"Allgegenwärtiges Amyloid"
(nur für Heft-Abonnenten online zugänglich)
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