Medizin: Warum Frauen schneller AIDS entwickeln
© 2008 The Nobel Committee for Physiology or Medicine / Annika Röhl und Bengt Gullbing (Ausschnitt)
Erstaunlicherweise bricht bei Frauen, die mit dem Human-Immunschwäche-Virus (HIV) infiziert sind, AIDS oft früher aus als bei Männern. Forscher um Marcus Altfeld vom Ragon Institute des Massachusetts General Hospital in Boston haben nun den Grund dafür herausgefunden. Demnach reagiert ein Protein auf der Oberfläche bestimmter Immunzellen bei beiden Geschlechtern unterschiedlich auf das Virus.
Es handelt sich um den so genannten Toll-like Rezeptor 7 (TLR7), mit dessen Hilfe dendritische Zellen HIV erkennen und daraufhin das immunstimulierende Signalmolekül Interferon-Alpha produzieren. Dieses wiederum veranlasst T-Lymphozyten, vom Erreger befallene Zellen gezielt zu beseitigen.
Im Laborversuch reagierten bei Frauen die dendritischen Zellen weitaus stärker auf das Virus als bei Männern. Außerdem enthielt das Blut chronisch infizierter weiblicher Patienten bei gleicher Virusmenge mehr aktivierte T-Lymphozyten (Killerzellen) als das ihrer männlichen Pendants. Zwar ist eine starke Immunreaktion normalerweise gut zur Abwehr einer Erkrankung. Im Falle von HIV fördert sie jedoch den Ausbruch von AIDS, weil sich das Virus in den T-Lymphozyten versteckt, die dadurch von Killerzellen abgetötet werden. So schädigt das Immunsystem sich selbst.
Hauptverantwortlich für den Geschlechtsunterschied bei der HIV-Abwehr dürften Sexualhormone sein, vermuten die Forscher. Tatsächlich zeigten Frauen nach der Menopause eine ähnlich schwache Immunreaktionen wie Männer. Eine entscheidende Rolle spielt demnach das weibliche Gelbkörperhormon Progesteron, dessen Konzentration nach den Wechseljahren stark zurückgeht. Die Forscher wollen nun klären, wie die Sexualhormone die Immunantwort auf HIV beeinflussen. Möglicherweise könnten eines Tages Medikamente TLR7 hemmen und so die gesteigerte Aktivität der Immunzellen bei Frauen unterbinden.
Liesa Westner
Es handelt sich um den so genannten Toll-like Rezeptor 7 (TLR7), mit dessen Hilfe dendritische Zellen HIV erkennen und daraufhin das immunstimulierende Signalmolekül Interferon-Alpha produzieren. Dieses wiederum veranlasst T-Lymphozyten, vom Erreger befallene Zellen gezielt zu beseitigen.
Im Laborversuch reagierten bei Frauen die dendritischen Zellen weitaus stärker auf das Virus als bei Männern. Außerdem enthielt das Blut chronisch infizierter weiblicher Patienten bei gleicher Virusmenge mehr aktivierte T-Lymphozyten (Killerzellen) als das ihrer männlichen Pendants. Zwar ist eine starke Immunreaktion normalerweise gut zur Abwehr einer Erkrankung. Im Falle von HIV fördert sie jedoch den Ausbruch von AIDS, weil sich das Virus in den T-Lymphozyten versteckt, die dadurch von Killerzellen abgetötet werden. So schädigt das Immunsystem sich selbst.
Hauptverantwortlich für den Geschlechtsunterschied bei der HIV-Abwehr dürften Sexualhormone sein, vermuten die Forscher. Tatsächlich zeigten Frauen nach der Menopause eine ähnlich schwache Immunreaktionen wie Männer. Eine entscheidende Rolle spielt demnach das weibliche Gelbkörperhormon Progesteron, dessen Konzentration nach den Wechseljahren stark zurückgeht. Die Forscher wollen nun klären, wie die Sexualhormone die Immunantwort auf HIV beeinflussen. Möglicherweise könnten eines Tages Medikamente TLR7 hemmen und so die gesteigerte Aktivität der Immunzellen bei Frauen unterbinden.
Liesa Westner
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