Nikotin: Warum Rauchen schlank hält
© iStock / Matt Collingwood (Ausschnitt)
Dass Rauchen schlank macht oder jedenfalls schlank hält, ist seit Langem weithin bekannt. Warum das so ist, haben Wissenschaftler aber erst jetzt im Detail verstanden. Das Team um Marina Picciotto von der Yale University in New Haven fand bei Mausexperimenten heraus, dass Nikotin über einen speziellen Rezeptor Zellen im Hypothalamus aktiviert und so auf das Hungergefühl einwirkt.
Nikotinrezeptoren sind im Gehirn weit verbreitet. Der von Picciotto und Kollegen identifizierte spezielle Subtyp – der alpha-3-beta-4-Nikotinrezeptor – sitzt auf Neuronen im Hypothalamus, einer wichtigen Steuerungszentrale im Hirn. Werden diese so genannten Proopiomelanocortin-Zellen (POMC-Zellen) aktiviert, signalisieren sie dem Körper über eine Signalkaskade, dass genug gegessen wurde. Normalerweise übernehmen körpereigene Signalmoleküle diese Aktivierung, bei Rauchern scheint das aufgenommene Nikotin jedoch den Regulationsmechanismus kurzzuschließen.
Bemerkenswert sei, so Picciotto, dass es sich dabei um einen anderen Rezeptortyp handele als den, der üblicherweise Nikotinabhängigkeit hervorruft. So könnte es möglich sein, einen maßgeschneiderten Appetitzügler zu entwickeln, der die schlank machende Wirkung von Nikotin imitiert, ohne gleichzeitig über das Belohnungssystem Suchtgefühle auszulösen.
Wie und wo das Nikotin im Hypothalamus wirkt, untersuchten die Forscher mit einer Vielzahl von Tests. Unter anderem unterbrachen sie mit genetischen Methoden den POMC-Signalweg. So behandelte Mäuse fraßen trotz Nikotingabe genauso viel wie ihre Artgenossen, die kein Nikotin erhielten. (jd)
Nikotinrezeptoren sind im Gehirn weit verbreitet. Der von Picciotto und Kollegen identifizierte spezielle Subtyp – der alpha-3-beta-4-Nikotinrezeptor – sitzt auf Neuronen im Hypothalamus, einer wichtigen Steuerungszentrale im Hirn. Werden diese so genannten Proopiomelanocortin-Zellen (POMC-Zellen) aktiviert, signalisieren sie dem Körper über eine Signalkaskade, dass genug gegessen wurde. Normalerweise übernehmen körpereigene Signalmoleküle diese Aktivierung, bei Rauchern scheint das aufgenommene Nikotin jedoch den Regulationsmechanismus kurzzuschließen.
Bemerkenswert sei, so Picciotto, dass es sich dabei um einen anderen Rezeptortyp handele als den, der üblicherweise Nikotinabhängigkeit hervorruft. So könnte es möglich sein, einen maßgeschneiderten Appetitzügler zu entwickeln, der die schlank machende Wirkung von Nikotin imitiert, ohne gleichzeitig über das Belohnungssystem Suchtgefühle auszulösen.
Wie und wo das Nikotin im Hypothalamus wirkt, untersuchten die Forscher mit einer Vielzahl von Tests. Unter anderem unterbrachen sie mit genetischen Methoden den POMC-Signalweg. So behandelte Mäuse fraßen trotz Nikotingabe genauso viel wie ihre Artgenossen, die kein Nikotin erhielten. (jd)
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