Was den Blutdruck in die Höhe treibt

News: Was den Blutdruck in die Höhe treibt

Viele Frauen leiden während ihrer Schwangerschaft an Bluthochdruck, der in manchen Fällen sogar medikamentös behandelt werden muss. Ist der Blutdruck gefährlich erhöht, dann kann der Auslöser ein kleiner Austausch in der Erbinformation eines Übermittlermoleküls sein. Der betreffende Rezeptor reguliert normalerweise den Salzhaushalt des Körpers. In seiner veränderten Form allerdings aktivieren während der Schwangerschaft gebildete Hormone, die sonst keine Wirkung auf dieses System haben, die Salzaufnahme und erhöhen somit den Blutdruck. Möglicherweise können auch abnormale Reaktionen von sonstigen Hormonen andere Formen des Bluthochdrucks auslösen.

Weltweit leiden über acht Millionen schwangere Frauen an Bluthochdruck, der manchmal so stark ansteigt, dass er Mutter und Kind gefährdet. Normalerweise kontrolliert das Hormon Aldosteron den Blutdruck, indem es die Salzaufnahme in die Nierenzellen und somit das Blutplasmavolumen reguliert. Wenn das Hormon aus der Nebennierenrinde an seinen Partner – den Mineralocorticoidrezeptor – bindet, erhöht es die Salzaufnahme in die Nierenkanälchen und der Blutdruck steigt an. Doch in einer Schwangerschaft kann ein weiteres Hormon in diesem Zyklus eine Rolle spielen: das während der Schwangerschaft gebildete Progesteron. Es bindet ebenfalls an den Mineralocorticoidrezeptor, aktiviert ihn aber normalerweise nicht. Ist der Rezeptor allerdings durch eine einzelne Genmutation geringfügig verändert, dann kurbelt auch Progesteron die Salzaufnahme an. "Durch Schwangerschaft verursachter Bluthochdruck ist ein wichtiges klinisches Problem, aber bisher hat niemand eine Vorstellung von den biochemischen Wegen, die in diese Form der Störung verwickelt sind", sagte Richard P. Lifton, Forscher am Howard Hughes Medical Institute der Yale University School of Medicine (Science vom 7 Juli 2000).

Auf die Mutation stießen Lifton und sein Kollege David Geller erstaunlicherweise durch einen Teenager mit Bluthochdruck, nicht durch die Untersuchung von Schwangeren. Bei der DNA-Sequenzierung fanden sie eine einzelne Mutation im Gen für den Corticoidrezeptor des Patienten. "An diesem Punkt gab es keinen zwingenden Beweis anzunehmen, dass die Mutation der Grund für den Bluthochdruck war", sagte Lifton. Daraufhin untersuchten sie alle Familienmitglieder des Jungen und stellten tatsächlich einen Zusammenhang zwischen Genmutation und frühem Bluthochdruck fest. Und als die Forscher die Aktivität des normalen und des veränderten Rezeptors in der Zellkultur verfolgten, aktivierte die mutierte Form die Salzaufnahme sogar ohne auslösende Hormone. Fügten die Forscher das Hormon Progesteron zur Zellkultur – das normalerweise an den Rezeptor bindet, ihn aber nicht aktiviert –, konnte es den mutierten Rezeptor ebenfalls aktivieren. Bei schwangeren Frauen würde die Mutation somit zu einer vollständigen Aktivierung der Rezeptoren führen, mit einem sehr hohen Blutdruck als Folge.

Möglicherweise ist diese Mutation nicht der einzige Mechanismus, der normalen Hormonen während der Schwangerschaft erlaubt, die Wiederaufnahme von Salz zu steigern und somit den Bluthochdruck bedingt. Lifton glaubt, dass in weiteren Studien noch andere Defekte ans Licht kommen werden. Auch stellt sich die Frage, ob andere Formen des Bluthochdrucks durch ähnliche Mechanismen verursacht werden wie bei Schwangeren. Auch wenn nun die Tür ein klein wenig geöffnet ist, wird es noch ein weiter Weg sein, bis ein so kompliziertes System wie der Bluthochdruck im Detail verstanden ist.

Siehe auch

Spektrum Ticker vom 13.4.1999
"Neue Studien bestätigen Bedeutung des Bluthochdruck-Gens"
(nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)
Spektrum Ticker vom 20.1.1998
"Gen-Veränderung fördert Entstehen von Bluthochdruck"
(nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)

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