News: Wenn Schlafen zwanghaft wird
Auch Hunde weisen diese Schlafstörungen auf, die bei ihnen anscheinend durch eine einzige Mutation entsteht. Emmanuel Mignot und seine Kollegen vom Stanford University Medical Center untersuchten daher die DNA der Tiere genauer, um das fehlerhafte Gen zu finden. Ihre Ergebnisse stellten sie am 6. August 1999 in Cell vor.
Mit Hilfe von Genkartierung ermittelten die Forscher eine Mutation in einem Gen, das für den Hypocretin-Rezeptor 2 codiert. Ähnliche Mutationen traten bei Tieren verschiedener Hunderassen auf, die alle mit denselben Schlafstörungen gezüchtet wurden. Der Hypocretin-Rezeptor 2 wurde beim Menschen erst Anfang des Jahres 1998 entdeckt. Manche Forscher vermuten, daß er eine Rolle im Stoffwechsel spielt. Der mögliche Zusammenhang mit Narkolepsie ist jedoch nicht so abwegig, wie es im ersten Moment scheint. Ratten, die unter Schlafentzug leiden, sind nicht mehr in der Lage, ihren Stoffwechsel zu kontrollieren: Sie nehmen die doppelte Nahrungsmenge zu sich, verlieren aber trotzdem an Gewicht. Mignot vermutet daher, daß die Steuerung des Schlafbedürfnisses womöglich die wichtigste Aufgabe des Rezeptors ist. Das an den Rezeptor bindende Hypocretin wird in großen Mengen im Hypothalamus hergestellt. Diese Gehirnregion ist in der Regulierung des Schlafes sehr wichtig. Mignot meint, daß Hypocretin das Gehirn womöglich wach und aufnahmebereit hält.
Die Wissenschaftler untersuchen nun in größerem Umfang, ob bei Narkoleptikern ebenfalls diese Mutation auftritt. Sollte sich das bewahrheiten, dann könnten vielleicht Medikamente entwickelt werden, die den fehlerhaften Rezeptor ersetzen. Andererseits wäre ein Medikament, das den Rezeptor blockiert, ein effektives Schlafmittel. "Viele Menschen würden liebend gern wie Narkoleptiker in Schlaf fallen – zumindest gelegentlich", sagt Mignot.
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