Kennen Sie das? Sie treten aus der Konzerthalle oder aus der Disko, und plötzlich fühlt es sich an, als würden Sie durch Watte hören. Diese Empfindung verdanken wir Schutzmechanismen, die aktiviert werden, sobald die Lautstärke unserer Umgebung das Gehör schädigen kann.

Normalerweise werden beim Hören die akustischen Signale im Innenohr durch die äußeren Haarzellen verstärkt und dann erst an das Gehirn weitergeleitet. Doch sind diese Signale zu stark und droht dadurch ein zu lautes Geräusch, erhalten so genannte Typ-II-Neurone den Befehl, den Verstärker in der Hörschnecke zu hemmen.

Die Beteiligung der Typ-II-Neurone an diesem Schutzmechanismus bewiesen nun Kristina Froud von der University of New South Wales in Sydney und ihr Team. Dazu verglichen sie Mäuse, bei denen entweder die Typ-I- oder die Typ-II-Neurone des Hörnervs genetisch ausgeschaltet waren. Der jeweils andere Zelltyp blieb aktiv. Die Ergebnisse waren eindeutig: In Tieren ohne Typ-II-Neurone entfiel die Schutzfunktion, während alle weiteren Funktionen des Gehörs intakt blieben.

Wenn die Hemmung des Verstärkers notwendig wird, ist vom Nervensystem rasches Handeln gefragt. Um das Gehör effizient zu schützen, werden die Signale direkt und so schnell wie möglich vom Gehirn ins Innenohr geschickt. Die Lautstärkeregelung erlaubt ein so feines Justieren der Empfindlichkeit, dass sie auch dazu beiträgt, die Stimme des Gesprächspartners aus dem Hintergrundrauschen herauszufiltern, das Gehörte im Raum zu lokalisieren und uns eben vor lärminduziertem Gehörverlust zu schützen.

Da die Studie an Mäusen durchgeführt wurde, lassen sich die Ergebnisse nicht einfach so auf den Menschen übertragen. Es ist jedoch zu erwarten, dass die Typ-II-Neurone auch im menschlichen Gehör für den Schutzreflex verantwortlich sind.