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Infektionskrankheiten: Winzige Genveränderung erhöht Tuberkuloserisiko deutlich

Eine winzige genetische Veränderung macht Tuberkulosebakterien für manche Menschen gefährlicher als für andere. Dies berichten Forscher um Pedro Flores-Villanueva von der Universität von Texas, die im Rahmen ihrer Studie Patienten in Mexiko und Korea auf ihr Tuberkulose-Risiko untersucht hatten. Menschen mit der Genveränderung – einer Mutation in der Bauanleitung für das Protein MCP-1 auf Chromosom 17 – erkrankten nach Kontakt mit dem Erreger Mycobacterium tuberculosis fünf Mal so häufig an Tuberkulose, so die Studie.

Das Protein MCP-1 trägt dazu bei, Immunzellen zu einem Infektionsort zu locken, und spielt damit bei der ersten Immunantwort des Körpers auf Feindkontakt eine wichtige Rolle. Bei Betroffenen mit der fraglichen Mutation sorgt eine Überproduktionen von MCP-1 für die Blockade eines anderen Immuneiweißes, dem Interleukin-12. Dieses sorgt im Normalfall dafür, dass die Immunzellen am Ort des Geschehens den Kampf gegen den Eindringling tatsächlich aufnehmen.

Tuberkulose befällt zunächst in aller Regel die Lungen, kann aber im weiteren Verlauf alle Organe betreffen. Die Tuberkulose gilt als Erkrankung der ärmeren Bevölkerungsschichten. Weltweit sind rund ein Drittel der Bevölkerung mit dem Bakterium infiziert, von denen jährlich über acht Millionen Menschen an Tuberkulose erkranken. Sie gilt als die häufigste zum Tode führende Infektionskrankheit bei Jugendlichen und Erwachsenen und als führende Todesursache bei HIV-Infizierten. In Ländern mit einer hohen Tuberkulosehäufigkeit und damit hohem Infektionsrisiko betrifft sie hauptsächlich Kinder, wohingegen in Ländern mit niedriger Inzidenz vornehmlich Erwachsene betroffen sind. Eine besonders große Bedeutung ergibt sich für die Entwicklungsländer, wo der Löwenanteil der Erkrankungen auftritt. Besorgnis erregend ist auch der Anstieg der Tuberkulose-Erkrankungen in den GUS-Staaten mit einem hohen Anteil resistenter Erreger mit direkter epidemiologischer Konsequenz für Mitteleuropa.

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