Herzerkrankungen: Zellimplantation mindert Infarktfolgen in Mäusen
Eine Implantation von embryonalen Herzzellen kann vor lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen nach einem Infarkt schützen. Wissenschaftler um Bernd Fleischmann von der Universität in Bonn konnten diesen positiven Effekt mit Experimenten an Infarkt-geschädigten Mäuseherzen nachweisen.
Bei einem Infarkt sterben auf Grund mangelnder Durchblutung im Herzgewebe zahlreiche Muskelzellen ab. Als Folge daraus entstehen oft Rhythmusstörungen, so genannte Kammertachykardien, die die häufigste Todesursache nach einem Infarkt darstellen. Bisher hatten Forscher erfolglos versucht, durch Implantation von Skelettmuskelzellen diese Fehlfunktionen zu korrigieren.
Als Fleischmann und seine Mitarbeiter Mäuse nach einem Infarkt embryonale Herzmuskelzellen transplantierten, konnten sie nun das Risiko einer Rhythmusstörung deutlich reduzieren. Sie wiesen nach, dass sich die Herzen der Tiere mit Embryonalzellimplantaten genauso selten durch elektrische Reizungen aus dem Takt bringen ließen wie die gesunder Tiere. Unbehandelte Infarkt-Mäuse reagierten dagegen in fast allen Fällen auf die Elektrobehandlung mit Kammertachykardien.
Die Wissenschaftler konnten außerdem zeigen, dass die Produktion des Proteins Connexin 43 ein wichtiger Schlüsselfaktor für den schützenden Effekt der embryonalen Zellen war. Connexin 43 hilft in gesunden Zellen dabei, das Kontraktionssignal im Herzen von einer zur anderen Zelle weiterzuleiten. Veränderten die Forscher Skelettmuskelzellen genetisch so, dass sie auch Connexin 43 produzierten, schützten sie genauso gut wie embryonale Zellen vor Rhythmusfehlern. Diese Methode könnte somit eine Möglichkeit darstellen, auf die ethisch umstrittenen Embryonalzellen zu verzichten. (vs)
Bei einem Infarkt sterben auf Grund mangelnder Durchblutung im Herzgewebe zahlreiche Muskelzellen ab. Als Folge daraus entstehen oft Rhythmusstörungen, so genannte Kammertachykardien, die die häufigste Todesursache nach einem Infarkt darstellen. Bisher hatten Forscher erfolglos versucht, durch Implantation von Skelettmuskelzellen diese Fehlfunktionen zu korrigieren.
Als Fleischmann und seine Mitarbeiter Mäuse nach einem Infarkt embryonale Herzmuskelzellen transplantierten, konnten sie nun das Risiko einer Rhythmusstörung deutlich reduzieren. Sie wiesen nach, dass sich die Herzen der Tiere mit Embryonalzellimplantaten genauso selten durch elektrische Reizungen aus dem Takt bringen ließen wie die gesunder Tiere. Unbehandelte Infarkt-Mäuse reagierten dagegen in fast allen Fällen auf die Elektrobehandlung mit Kammertachykardien.
Die Wissenschaftler konnten außerdem zeigen, dass die Produktion des Proteins Connexin 43 ein wichtiger Schlüsselfaktor für den schützenden Effekt der embryonalen Zellen war. Connexin 43 hilft in gesunden Zellen dabei, das Kontraktionssignal im Herzen von einer zur anderen Zelle weiterzuleiten. Veränderten die Forscher Skelettmuskelzellen genetisch so, dass sie auch Connexin 43 produzierten, schützten sie genauso gut wie embryonale Zellen vor Rhythmusfehlern. Diese Methode könnte somit eine Möglichkeit darstellen, auf die ethisch umstrittenen Embryonalzellen zu verzichten. (vs)
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