Eine Veränderung des Gens, das für einen Melatoninrezeptor kodiert, erhöht das Risiko einer Diabetes-Typ-2-Erkrankung um neun Prozent pro Genkopie. Das belege einen schon länger vermuteten Zusammenhang zwischen innerer Uhr und dem Glukosehaushalt des Körpers.

2007 hatten genetische Analysen an fast 3000 Menschen vermuten lassen, dass eine Seqenzvariation im Gen MTNR1B mit erhöhten Blutzuckerwerten bei nüchternem Magen einhergehen – einem klassischen Zeichen für Diabetes. Allerdings war die Studie wohl zu klein, um einen wirklichen Zusammenhang zwischen Diabetes Typ 2 und der Mutation zu offenbaren. In einer umfassenden Analyse von insgesamt 13 Studien und über 80 000 Beteiligten wurde diese Verbindung nun aber deutlich, berichten Wissenschaftler um Gonçalo Abecasis von der University of Michigan in Ann Arbor [1]. Gleichzeitig ermittelten Kollegen um Philippe Froguel vom Imperial College London weitere Veränderungen nahe des MTNR1B-Gens, die ebenfalls mit erhöhtem Nüchternblutzucker und Diabetes-Risiko assoziiert sind [2].

Das Team um Leif Groop liefert zudem eine mögliche Erklärung für den Effekt der Mutation: Die Forscher stellten fest, dass bei Menschen mit der Genveränderung oder Diabetes-Erkrankung das besagte Gen in den Insulin produzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse stärker abgelesen wird als bei Gesunden [3]. Züchteten sie diese Zellen in Kultur, produzierten sie in Anwesenheit von Melatonin weniger Insulin. Demnach wirke das Hormon womöglich direkt auf die Beta-Zellen, spekulieren Groop und seine Kollegen.

Damit könnte eine Melatonin-Blockade als Therapieansatz für Diabetes Typ 2 in Frage kommen, so die Forscher weiter. Allerdings müsse dann gewährleistet sein, dass die anderen Funktionen des Hormons für die innere Uhr nicht unterbrochen werden. Da diese sich aber im Gehirn abspielen und viele Medikamente die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden können, ließe sich dafür vielleicht eine Lösung finden. (af)