Alzheimer und Demenz

Alzheimer und Demenz - kurz erklärt

Illustration eines Kopfes von oben, man sieht das Hirn in blau, mehrere blaue Strahlen zielen auf das Gehirn und symbolisieren eine Hirnstimulation. — © ktsdesign / stock.adobe.com (Ausschnitt)

Demenz ist oft die Folge einer neurodegenerativen Krankheiten – wie zum Beispiel dem Morbus Alzheimer, aber auch der amyotrophe Lateralsklerose, Chorea Huntington (11/2005, S. 34) oder Prionenerkrankungen wie der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Alle gehen auf ähnliche zerstörerische Prozesse im Gehirn zurück, wie Forscher mittlerweile wissen – und führen oft zu ähnlichen Symptomen.

Viele Krankheiten – ähnliche Ursachen und Symptome

Die nach dem deutschen Neuropathologen Alois Alzheimer (1864-1915) benannte neurodegenerative Erkrankung ist bislang unheilbar. In Folge des massenhaften Absterbens von Nervenzellen im Gehirn schwinden bei den Betroffenen nach und nach das Gedächtnis sowie andere geistige Funktionen, wie die Fähigkeiten sich zu orientieren oder Entscheidungen zu treffen. Schon Alois Alzheimer selbst fielen neben dem dramatischen Schwund des Hirngewebes zwei ungewöhnliche Veränderungen bei seiner verstorbenen Patientin auf: Außerhalb der Nervenzellen sah er viele Eiweißklumpen, senile Plaques genannt. Und in den Neuronen lagen seltsame Bündelstrukturen, die an verfilzte Fasern erinnerten.

beta-Amyloid und Tau verkleben Neuronen

Heute wissen wir, dass die Plaques aus dem so genannten Amyloid-Vorläuferprotein entstehen. Die Funktion dieses in der Zellmembran sitzenden Eiweißes ist immer noch unklar; zumindest wird es wohl bei Alzheimerpatienten in kurze Abschnitte zerlegt, die sich zu den gefürchteten Plaques zusammenballen. Da diese Schnipsel eine ziehharmonikaartige Form einnehmen, die Biochemikern als beta-Faltblattstruktur bekannt ist, wird es A-beta-Peptid oder auch beta-Amyloid genannt.

Zerstörerische Proteine | Das Amyloid-Vorläuferprotein (APP) sitzt in der Zellmembran des Neurons und kann an drei verschiedenen Stellen zerschnitten werden (siehe a). Wird es vom Enzym alpha-Sekretase gespalten, entstehen harmlose Fragmente. Schlagen jedoch beta- und gamma-Sekretase zu, bildet sich beta-Amyloid, das außerhalb der Nervenzellen zu Amyloid-Plaques verklumpt (b).
Das Eiweißmolekül Tau stabilisiert die Mikrotubuli im Axon des Neurons, die wiederum das Skelett sowie das Transportwegenetz der Zelle bilden. Bei Alzheimerpatienten werden die Tau-Proteine durch Kinasen mit Phosphatgruppen überfrachtet (c). Solche Tau-Proteine lösen sich von den Mikrotubuli und verklumpen innerhalb der Nervenzellen zu Tau-Fibrillen. Die Mikrotubuli zerfallen – das Zellskelett bricht zusammen (d).

Das zweite Eiweiß, das bei der Alzheimerkrankheit eine wichtige Rolle spielt, trägt den griechischen Buchstaben Tau in seinen Namen. Normalerweise stabilisiert es die Mikrotubuli, Röhrchen, die innerhalb der Nervenfaser für einen geordneten Stofftransport sorgen. Bei Alzheimerpatienten sitzen ungewöhnlich viele Phosphatgruppen am Tau-Protein, wodurch es zu den von Alois Alzheimer entdeckten langen, fasrigen Fibrillen verklebt.

So spannend diese Erkenntnisse sind – heilbar ist die Krankheit damit noch nicht. Immerhin lässt sich mit einer gesunden Lebensweise der geistige Verfall hinauszögern. Ziemlich sicher hilft es auch, Stress möglichst zu vermeiden: Er spielt bei der Entstehung von Demenz eine wesentliche Rolle.

Demenzsymptome: Gibt es Medikamente gegen das Vergessen?

Weniger gut erforscht ist noch, wie genau – und wann – sich die biochemischen Fehlentwicklungen im Gehirn zu ernsthaften Symptomen bei Betroffenen auswachsen. Besteht bereits Anlass zu Sorge, wenn ein älterer Mensch öfters die Brille verlegt und Termine verpasst? Hier können moderne bildgebende Verfahren und neuropsychologische Tests schon recht genau Aufschluss geben, ob es sich vielleicht nur um ausgeprägte Schusseligkeit oder lediglich eine ganz normale Alterserscheinung handelt.