Thyroxin, 3,5,3',5'-Tetraiodthyronin, T4, ein für Wachstum und Entwicklung unentbehrliches Schilddrüsenhormon (Abb.), Mr 776,9Da. T. entsteht zusammen mit dem zweiten Schilddrüsenhormon 3,5,3'-Triiodthyronin (T₃, M_r 651,0 Da) aus L-Thyrosinresten des Thyroglobulins, das den Hauptteil des Schilddrüsenfollikels bildet. Die Thyrosinreste im Thyroglobulin werden iodiert, so dass das Protein mehrere Mono- und Diiodthyrosinreste enthält. Synthese und Freisetzung von T₃ und T₄ aus den Schilddrüsenepithelzellen werden durch den Reiz des Hypophysenvorderlappenhormons Thyreotropin stimuliert, parallel zur gesteigerten Iodaufnahme in die Drüse. Beide Hormone werden im Blut transportiert, zum Teil in freier Form und zum Teil gebunden an Präalbumin und Glycoprotein.

T₃ und T₄ bewirken eine Steigerung des Sauerstoffverbrauchs (Mitochondrien) und erhöhte Wärmebildung (kalorigener Effekt). In physiologischen Dosen wirken beide Hormone proteinanabol, d.h. RNA- und Proteinsynthese-steigernd, in hohen Dosen mit negativer Stickstoffbilanz katabol, darüber hinaus werden Lipiddepots abgebaut. T. beschleunigt, unabhängig vom kalorigenen Effekt, Zelldifferenzierung und Metamorphose, z.B. die Umwandlung Kaulquappe/Frosch. Die biologische Halbwertszeit von T₄ beträgt 7-12 Tage (langanhaltende Wirkung einer einmaligen T₄-Dosis). Der Abbau erfolgt durch Deiodierung (Wiederverwendung des Iodids in der Schilddrüse), Desaminierung und Bindung an Glucuronsäure oder Schwefelsäure in der Leber mit anschließender Ausscheidung im Harn.

Hyperthyreodismus wird durch eine Überfunktion der Schilddrüse verursacht, die zu einem Überschuss an T₃ und T₄ führt. Hypothyreodismus ist durch eine erniedrigte Hormonproduktion bedingt. Diese kann durch Iodmangel, strumigene Substanzen, defekte Enzyme der Hormonsynthese, Autoimmunthyreoditismus (es werden Antikörper gegen körpereigenes Schilddrüsengewebe gebildet), usw. verursacht werden. Langandauernder Hypothyreodismus kann zu Wachstumsstörungen (Zwergwuchs), Schwachsinn, Kropf und Myxödem führen.

Thyroxin