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Lexikon der Biologie: Komplement

Komplements [von *komplement- ], hitzelabiles System des Blutplasmas zur Ergänzung des zellulären und humoralen Immunsystems bei der Bekämpfung zellulärer oder viraler Pathogene. Das Komplement-System ( vgl. Tab. ) besteht aus den eigentlichen Komplement-Faktoren, den Komplement-Rezeptoren sowie verschiedenen Aktivatoren und Inhibitoren (Komplement-Inhibitoren). Die Faktoren des klassischen Wegs der Aktivierung werden mit den Symbolen C1 bis C9 gekennzeichnet, die des alternativen Wegs durch verschiedene Großbuchstaben. Die proteolytischen Fragmente der jeweiligen Faktoren werden durch a (kleines lösliches Fragment) und b (großes membrangebundenes Fragment) gekennzeichnet. Die Aktivierung des klassischen Wegs geschieht durch Antigen-Antikörper-Komplexe (IgM und IgG) auf den Oberflächen körperfremder Zellen. Der Lectin-Weg wird durch die Bindung des mannanbindenden Lectins (Mannose-bindendes Protein) aus dem Serum an die Oberfläche von Bakterien oder Viren ausgelöst. Der alternative Weg basiert auf der Bindung spontan aktivierter Komplement-Faktoren an Pathogene und erfüllt zusätzlich eine Verstärkerfunktion für den klassischen Weg. Alle 3 Wege führen über verschiedene Stufen von Interaktionen und proteolytischen Aktivierungen zur Bildung einer C3-Konvertase ( vgl. Abb. ). Die C3-Konvertase ist entscheidend für die Effektorfunktionen des Komplement-Systems: 1. Schädigung der Plasma-Membran körperfremder Zellen, 2. Opsonisierung der Oberflächen von Fremdzellen, dadurch Einleitung der Phagocytose durch Makrophagen, 3. Hervorrufung von Entzündungen durch Bildung sog. Anaphylatoxine. Der klassische Weg der Komplement-Aktivierung ist ein gutes Beispiel dafür, wie phylogenetisch ältere, unspezifische Mechanismen der angeborenen Immunität durch Modifikationen in die Abwehrleistung der adaptiven Immunität integriert worden sind. Alexine, Antigen-Antikörper-Reaktion, Ehrlich (P.), Komplementbindungsreaktion, Komplement-Defizienzen, Serumproteine.



Komplement

Die 3 Wege der Komplement-Aktivierung beruhen auf einer Bindung der frühen Komplement-Faktoren an die Oberfläche von Pathogenen. Diese Faktoren sind evolutiv miteinander verwandt und verfügen über Protease-Aktivitäten, die durch die Bindung aktiviert werden. Durch die Spaltung der Faktoren und die Bindung der jeweils größeren Spaltprodukte (C4b/C2b bzw. C3b/Bb) an die Pathogene entstehen C3-Konvertasen, die weitere C3-Moleküle in C3a und C3b spalten. C3b wirkt als Opsonin, bindet an Komplement-Rezeptoren auf Phagocyten und leitet so die Beseitigung von Pathogenen und Immunkomplexen ein. Darüber hinaus komplexiert C3b mit C4b/C2b zur C5-Konvertase. Die C5-Konvertase spaltet C5 in C5a und C5b, welches ebenfalls an die Pathogen-Oberfläche bindet. An C5b lagern sich in Folge nacheinander C6, C7, C8 und mehrere Moleküle von C9 an. Diese Proteine bilden gemeinsam den membranangreifenden Komplex, einen Kanal in der Zellmembran des Pathogens. Durch diesen Kanal werden wesentliche Stoffwechsel- und energetische Prozesse des Pathogens gestört, was dessen Absterben bewirkt. Die Fragmente C3a, C4a und C5a sind biologisch aktive Peptide, die eine Entzündungsreaktion (Entzündung) einleiten.

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