Mit fünfzig Jahren hat schon etwa die Hälfte aller Männer und Frauen Erfahrung mit einem unliebsamen Problem gemacht: Haarausfall. Das "starke" Geschlecht leidet normalerweise unter einem zurückweichenden Haaransatz über der Stirn ("Geheimratsecken") und einer kahl werdenden Stelle oben auf dem Hinterkopf ("Tonsur"). Bei Frauen lichtet sich das Haar dagegen auf eher diffuse Weise. Außerdem ärgern sich viele ältere Menschen darüber, dass plötzlich an unverwünschten Stellen Haare sprießen – etwa in Nasenlöchern und Ohren.

Gegen diese Probleme gibt es zwar die verschiedensten Mittel, aber deren Wirksamkeit ist begrenzt bis fraglich. Dabei sollte es eigentlich nicht schwer sein, Abhilfe zu schaffen. Pharmakologen müssten nur Medikamente entwickeln, die gezielt jene körpereigenen Moleküle beeinflussen, die das Haarwachstum normalerweise steuern. Bisher scheiterte diese Strategie aber schlicht daran, dass man die betreffenden Regulatormoleküle überhaupt nicht kannte oder kaum etwas über sie wusste.

Noch vor fünf Jahren war der Erkenntnisstand auf diesem Gebiet äußerst dürftig. Doch inzwischen haben mehrere Forschergruppen erste Erfolge bei der Suche nach den molekularen Kontroll-instanzen des Haarwachstums errungen. Die Erkenntnisfortschritte wecken Hoffnung, in absehbarer Zeit das komplette Bild der Steuerungsmechanismen aufdecken zu können. Dann sollte sich mühelos feststellen lassen, welches Regulatormolekül bei einer bestimmten Haarwachstumsstörung versagt hat und wie der Defekt am besten zu beheben ist.

Aber auch Menschen mit schweren Erkrankungen, die gar nichts mit den Haaren zu tun haben, könnten von diesen Forschungen profitieren. Im vergangenen Jahr haben Wissenschaftler in der Haut das Versteck der noch unspezialisierten Stammzellen aufgespürt, die Verluste bei den Haare produzierenden Zellen ersetzen und ständig die Epidermis, also die oberste Hautschicht, verjüngen. Wenn sich diese noch formbaren Zellen in andere Gewebe – besonders in Nerven und Muskeln – umwandeln ließen, böten sie eine neuartige Möglichkeit, weit verbreitete Krankheiten wie Herzinfarkt, Alzheimer oder Parkinson zu behandeln. Dabei würden die ethischen Konflikte vermieden, die mit der Gewinnung von Stammzellen aus Embryonen verbunden sind.

Wie ein Haar entsteht

Bevor Wissenschaftler allerdings die molekularen Steuerungsmechanismen eines Vorgangs aufklären können, müssen sie zunächst einmal dessen grundlegenden Ablauf kennen. Tatsächlich ist es bis Mitte der 1990er Jahre gelungen, unter dem Mikroskop all die vielen Teilschritte zu identifizieren, die im sich entwickelnden Embryo zur Ausbildung eines Haarfollikels oder -balgs führen, also jenes vasenähnlichen Gebildes in der Haut, aus dem ein Haar sprießt. Inzwischen kennen sie auch den Haarzyklus – die periodische Abfolge von Phasen, in denen Follikel Haare bilden oder vorübergehend ruhen. Er wird während des Lebens immer wieder durchlaufen.

Haarfollikel entstehen bereits im jungen Embryo. Dabei erhält zunächst jeweils ein kleiner Bereich in der obersten Zell-Lage, dem so genannten Ektoderm, von dem darunter liegenden Mesoderm das Signal, eine Einstülpung zu bilden. Das Ergebnis ist eine längliche Struktur, die als Haarkeim bezeichnet wird.

Diese weist nun die darunter liegenden Mesodermzellen an, sich zusammenzuballen und die so genannte Papille zu bilden, die zu einer Art Kommandozentrale wird: Sie veranlasst die embryonalen Zellen, sich durch weitere Teilung schließlich zu einem voll ausgereiften Haarfollikel zu entwickeln. Dabei erhält der obere, bleibende Abschnitt eine Talgdrüse, die ein fettiges Sekret absondert. Außerdem entsteht ein Wulst, von dem man heute weiß, dass er die meisten oder gar alle Stammzellen beherbergt, die während des ganzen Lebens Nachschub für das Haar, die Talgdrüse und die Epidermis (Oberhaut) liefern.

Der Abschnitt unterhalb des Wulstes, die so genannte Haarzwiebel, wird zur Haar produzierenden Region. Sie bildet sich aus Zellen, die vom Haarkeim wie eine wachsende Wurzel nach unten vordringen. Tief im Inneren der Lederhaut bilden sie dann eine zwiebelförmige Matrix, die sich um die Haarpapille wölbt und von ihr zur Teilung angeregt wird. Die sich vermehrenden Matrixzellen werden aufwärts geschoben und verlieren so den Kontakt zur Papille. Als Folge davon hören sie auf sich zu teilen und erlangen durch "terminale Differenzierung" ihre endgültige Struktur und Funktionsfähigkeit.

Ein Leben in Zyklen

Die direkt über der Spitze der Papille liegenden Matrixzellen reifen dabei zu Haarzellen heran: Sie produzieren die fadenförmigen Keratinmoleküle, die für das Haar charakteristisch sind. Weiter außen gelegene Matrixzellen entwickeln sich dagegen zur inneren Wurzelscheide, die den eigentlichen Haarschaft umhüllt. Sie wird ihrerseits von einer äußeren Wurzelscheide umschlossen. Neu gebildete Zellen schieben die älteren immer weiter aufwärts, sodass diese schließlich durch die Hautoberfläche brechen. Dabei sterben sie ab und bilden einen Schaft aus toten, keratinreichen Zellen, die mechanisch und chemisch sehr beständig sind. Sie schmücken als Haar unsere Kopfhaut und bedecken in spärlicherer Form unseren ganzen Körper.

Der Säugling kommt schließlich mit fünf bis sechs Millionen Haarfollikeln zur Welt; neue bilden sich danach nicht mehr. Das Verteilungsmuster der Follikel ist genetisch festgelegt. Die Handflächen und Fußsohlen sind so ziemlich die einzigen Areale, die wirklich keine Haarfollikel enthalten. Andere unbehaart erscheinende Hautzonen tragen kurze, dünne Haare.

Innerhalb von zwei bis drei Jahren nach der Geburt beginnen die Haarfollikel mit ihren lebenslangen Zyklen. Man unterscheidet dabei im Wesentlichen drei Phasen. Im so genannten Katagen begehen die Zellen der Haarzwiebel gleichsam Selbstmord. Zurück bleiben nur die Papille und eine Membran (die Basalmembran) um die nun absterbende Region. Die Membran kontrahiert sich und zieht dabei die Haarpapille bis hinauf zum Wulst unter der Talgdrüse. In der Kopfhaut dauert das etwa zwei Wochen. In dieser Zeit verliert der Haarschaft seine Verankerung tief in der Haut und fällt daher leicht aus.

Wenn die Haarpapille den Wulst erreicht hat, tritt der Follikel in eine Ruhephase ein. Dieses so genannte Telogen dauert in der menschlichen Kopfhaut etwa drei Monate, aber die genaue Zeitspanne wird durch eine Reihe von Faktoren beeinflusst. Durch Auszupfen der wurzellosen Haare oder Verletzen der Haarfollikel kann sich die Ruhephase beispielsweise verkürzen.

Schließlich folgt eine neuerliche Wachstumsphase, das Anagen. Zunächst teilen sich Stammzellen im Wulst. Sie wandern an der Basalmembran entlang und entwickeln sich dabei zu Zellen der Matrix oder der äußeren Wurzelscheide. Die Matrixzellen beginnen sich dann wieder zu teilen und bringen so schließlich neue Haarzellen und eine innere Wurzelscheide hervor. Praktisch wiederholen sich dabei die Teilschritte der Haarbildung während der Embryonalentwicklung. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Vorgänge in der Wachstumsphase auch teilweise durch dieselben Signalmoleküle gesteuert werden.

Im Anagen bilden die wiederhergestellten Follikel in der Kopfhaut etwa einen Zentimeter Haar pro Monat. Sie können dabei sechs bis acht Jahre aktiv bleiben. Die Dauer der Wachstumsphase bestimmt, wie lang ein einzelnes Haar werden kann. An jedem Tag im Leben einer durchschnittlichen 20-jährigen Person befinden sich 90 Prozent der Haarfollikel in der Kopfhaut in der aktiven, Haar produzierenden Phase. Etwa 10 Prozent sind inaktiv oder im Katagen. Ungefähr 50 bis 100 Haare fallen aus.

Haarausfall beruht normalerweise nicht darauf, dass Haarfollikel verschwinden. Vielmehr verschiebt sich das Verhältnis zwischen solchen im aktiven und inaktiven Zustand. Zudem schrumpfen viele Follikel immer mehr, bis sie schließlich nur noch kurze, farblose Haare produzieren.

Die Hand am Steuer

Während der Wachstumsphase weist die Papille die Matrixzellen an, sich zu teilen und in Haarzellen zu verwandeln. Wie macht sie das? Noch ist die Antwort nicht genau bekannt. Aber in den letzten Jahren haben Elaine Fuchs und ihre Kollegen an der Universität Chicago herausgefunden, dass die Papille bestimmte Signalmoleküle aktiviert. Hierbei handelt es sich um Proteine aus der so genannten Wnt-Familie. Sie sind schon lange als Schlüsselregulatoren für eine Reihe von Entwicklungsvorgängen in Säugetieren und anderen Organismen bekannt.

Vor etwa sechs Jahren entdeckte Fuchs zufällig die ersten Hinweise darauf, dass Wnt-Proteine auch für das Haarwachstum von Bedeutung sind. Damals wollte sie herausfinden, welche Signalmoleküle bestimmte Matrixzellen dazu anregen, Keratine zu bilden – aus Gründen, die mit der Behandlung menschlicher Haarwachstumsstörungen nichts zu tun hatten.

Oft beginnt eine Zelle sich zu verändern, nachdem sich ein Signalmolekül von außen an einen Rezeptor auf ihrer Oberfläche angelagert hat. Dieses Andocken löst dann eine Kaskade molekularer Interaktionen im Zellinneren aus. Als Folge davon werden bestimmte Gene im Zellkern aktiviert und schließlich die zugehörigen Proteine hergestellt. Weil Fuchs dies wusste, versuchte sie zunächst die Moleküle im Zellkern zu identifizieren, welche die Keratin-Gene anschalten. Diese sollten sie dann zu den Signalstoffen führen, die die Umwandlung von Matrix- in Haarzellen steuern.

Auf diese Weise entdeckte die Ar-beitsgruppe von Fuchs, dass ein regulatorisches Protein mit der Bezeichnung LEF1 (nach englisch lymphocyte enhancer factor, Lymphozyten anregender Faktor) zur Aktivierung der Keratin-Gene für das Haar beitrug. Wie sich zeigte, ist LEF1 auch während der Bildung von Haarfollikeln im Embryo vorhanden: Es erscheint schon in den frühen Anhäufungen von Ektodermzellen, die den Haarkeim bilden. In den Zellen, aus denen die Haarpapille wird, ließ es sich ebenfalls nachweisen. Vermutlich wird LEF1 durch ein von außen kommendes Signal aktiviert und hilft dann seinerseits Gene anzuschalten, die für die Follikelbildung und das Haarwachstum benötigt werden. In Übereinstimmung mit dieser Annahme entdeckten Rudolf Grosschedl und seine Mitarbeiter an der Universität von Kalifornien in San Francisco vor fünf Jahren (heute ist Grosschedl an der Universität München), dass Mäusen ohne LEF1 kein Pelz wächst. Und als Fuchs? Team durch Genmanipulation Nager erzeugte, die in ihrer Haut übermäßig viel LEF1 bildeten, wiesen sie mehr Haarfollikel als gewöhnlich auf.

Fast gleichzeitig zeigten andere Arbeitsgruppen, dass LEF1 nicht selbstständig Gene aktivieren kann, sondern sich zu diesem Zweck mit einem zweiten Protein namens b-Catenin verbinden muss. Damals war nur ein einziger Mechanismus bekannt, der diese Paarung bewirken kann: eine Signalkaskade, die ausgelöst wird, wenn sich ein Wnt-Molekül an die Zelloberfläche heftet. Normalerweise ist b-Catenin an der Ausbildung von Kontakten zu benachbarten Zellen beteiligt. Ohne Wnt-Signal markiert ein Enzym im Zellinneren jedes ungenutzte b-Catenin als zu vernichtenden Abfall. In Gegenwart von Wnts wird dieses Enzym dagegen an die Kette gelegt. Dann können sich b-Catenin-Moleküle in der Zelle anhäufen und sich an LEF1 oder verwandte Moleküle koppeln.

Auf dem Weg zu einer Therapie

In Kombination mit Fuchs? Entdeckungen legten diese Ergebnisse nahe, dass Wnt und b-Catenin sowohl für die Follikelbildung als auch für das Haarwachstum eine zentrale Rolle spielen. Weitere Untersuchungen seither stützen diese These. So entwickelte Fuchs? Arbeitsgruppe ein Verfahren zum Markieren derjenigen Zellen eines sich entwickelnden Embryos, die als Reaktion auf ein Wnt-Signal Gene anschalten, deren Proteinprodukte sich an LEF1 binden. Experimente mit diesem Verfahren deuten darauf hin, dass es Wnt-Proteine sind, mit denen das Mesoderm das darüber liegende Ektoderm zur Bildung einer Einbuchtung veranlasst. Und die Anweisung des Ektoderms an das Mesoderm, eine Haarpapille hervorzubringen, erfolgt anscheinend gleichfalls über ein Wnt-Signal. Außerdem ist Wnt wohl auch der Botenstoff, der nach Abschluss der Haarfollikelbildung die Matrixzellen über der Papille anweist, sich in Haarzellen zu differenzieren.

Die zentrale Bedeutung von Wnt wurde auf noch dramatischere Weise deutlich, als Fuchs? Arbeitsgruppe Mäuse schuf, die nach ihrer Geburt kein b-Catenin mehr in ihren Oberhautzellen abbauen konnten. Das hatte auf die Epidermis denselben Effekt, als empfinge sie ständig ein Wnt-Signal. Als aus-gewachsene Tiere entwickelten diese Nager einen besonders üppigen Pelz, da sie auch nach der Embryonalentwicklung immer neue Haarfollikel zwischen den bereits vorhandenen bildeten.

Diese nachträgliche Anlage von Follikeln ist sicher eine aufregende Entdeckung. Leser mit Haarausfall sollten es sich dennoch zweimal überlegen, bevor sie von Fuchs ein Reagenzglas voller Wnt erbitten, um es sich auf den Kopf zu schütten. Einige der Untersuchungsergebnisse mahnen nämlich zur Vorsicht: Als die pelzigen Nager älter wurden, entwickelten sie Knötchen, die zwar gutartig waren, aber einem verbreiteten menschlichen Tumor der Kopfhaut, dem Pilomatrikom, ähnelten. Das Team von Fuchs konnte anschließend zeigen, dass dieser Tumor beim Menschen entsteht, wenn eine Mutation im Gen für das b-Catenin dessen Abbau verhindert. Wnt und überschüssiges b-Catenin sind auch mit Tumoren des Dickdarms, der Leber, der Brust und der Fortpflanzungsorgane in Zusammenhang gebracht worden.

Dennoch bieten all diese Ergebnisse brauchbare Ansätze für die Behandlung von Haarwachstumsstörungen. Sie zeigen, dass Wnts die wichtigsten Regulatoren für die Follikelentwicklung und für den Wachstumszyklus eines Haares sind. Aber einfach kontinuierlich Wnts gegen Haarausfall zu verabreichen, wäre wegen des Krebsrisikos nicht empfehlenswert. Stattdessen muss man wohl raffiniertere Strategien verfolgen. So könnte man versuchen, die Dosis in einem zeitlichen Muster zu variieren, das dem natürlichen nahe kommt. Oder man greift anderswo in die Wnt-Signalkette ein.

Dazu brauchen die Wissenschaftler aber noch mehr Informationen über den Wnt-Signalweg und über Faktoren in der Haut, die ihn beeinflussen. Welche Wnts und welche ihrer zahllosen Rezeptoren sind an den einzelnen Schritten im Wachstumszyklus eines Haars und an der Bildung eines Follikels beteiligt? Wie wird die Produktion der Wnts selbst gesteuert? Und welche Moleküle innerhalb der Zielzellen legen deren Reaktion auf ein Wnt-Signal fest – entscheiden also beispielsweise darüber, ob eine Umwandlung in Haarzellen oder in andere Komponenten des Follikels stattfindet?

Die Untersuchung von Signalwegen, die mit der Wnt-Kaskade verschränkt sind, dürfte einige Antworten liefern. Bei der Erforschung einer Vielzahl von Geweben und Organismen sind Wissenschaftler inzwischen auf eine ganze Reihe von Proteinen aus solchen Signalwegen gestoßen. Sie tragen meist englische Namen, die historisch bedingt und deshalb teilweise nichtssagend sind. Sonic hedgehog, transforming growth factor, bone morphogenic protein, noggin und fibroblast growth factor sind nur einige von ihnen.

Sonic hedgehog könnte beim Haarwachstum eine entscheidende Rolle spielen. Genau wie die Wnt-Proteine übermittelt es eine Botschaft von einer Zelle zur anderen und ist für die normale Entwicklung des Embryos unentbehrlich. Außerdem kreuzt sich sein Signalweg in vielen Fällen mit dem von Wnt. Zwar scheint sonic hedgehog nicht für die Bildung eines Haarkeims benötigt zu werden, ist aber an dessen Entwicklung zum fertigen Follikel beteiligt. Außerdem kann es, wie Ronald G. Crystal vom Weill Medical College an der Cornell-Universität in Ithaca (New York) vor zwei Jahren herausfand, ruhende Haarfollikel zu neuem Wachstum anregen: Induziert man seine Produktion in Follikeln erwachsener Mäuse während der Ruhe-Phase, gehen sie vorzeitig wieder in die aktive Anagen-Phase über.

Eine wirksame Haartinktur in fünf Jahren?

Die Behandlung mit sonic hedgehog scheint also ein interessanter Ansatz zur Stimulierung des Haarwachstums zu sein. Aber auch hier besteht Krebsgefahr: Ein zu starkes Signal kann Basalzellen der Haut wuchern lassen. Vor dem Einsatz von sonic hedgehog, Wnts oder anderen Wachstumsfaktoren zum Erhalt oder zur Rückbildung einer üppigen Haarpracht müssen die Pharmakologen also erst sichere Dosierungsschemata entwickeln.

Zu klären, inwiefern Knochen-Wachstumsfaktoren (bone morphogenic proteins) und verschiedene Formen des transformierenden Wachstumsfaktors b (transforming growth factor b) die Wnt-Signale beeinflussen, hat sich als harte Nuss erwiesen. Wenn sie erst einmal geknackt ist, könnten nach Überzeugung einiger Wissenschaftler auch diese Moleküle dazu dienen, das Haarwachstum zu fördern oder zu hemmen.

Die Vielzahl der Moleküle zu identifizieren, von denen Entstehung und Verhalten der Haarfollikel abhängen, ist sicher eine anspruchsvolle Aufgabe. Aber die Entschlüsselung des menschlichen Genoms nach seiner überraschend schnellen Entzifferung macht große Fortschritte. Daher sollte es auch bald gelingen, an den interessierenden Zelltypen in Reinkultur all die Gene zu ermitteln, die in den verschiedenen Stadien der Entwicklung und des Aktivitätszyklus von Haarfollikeln angeschaltet werden. Als Nächstes gilt es dann festzustellen, wie diese komplexen Aktivitätsmuster bei Menschen mit gestörtem Haarwuchs verändert sind. Mit verfeinerten Techniken sollten Dermatologen zudem weitere Proteine aufspüren können, die für das Haarwachstum eine wichtige Rolle spielen, und herausfinden, welche davon bei Haarausfall Anomalien zeigen.

Wenn dann Substanzen identifiziert sind, die gestörte Signalwege wiederherstellen und ruhende Haarfollikel aufwecken können, müssten sie zunächst im Tierversuch erprobt werden. In einem nächsten Schritt bestünde die Möglichkeit, menschliche Kopfhaut auf Mäuse mit defektem Immunsystem zu transplantieren, die das fremde Gewebe deshalb nicht abstoßen. So ließe sich feststellen, ob Haarfollikel von Menschen und Mäusen ähnlich auf die zu prüfenden Substanzen reagieren. Bei positivem Ergebnis könnten schließlich klinische Tests am Menschen folgen.

Wie weit der Weg von der hier dargestellten Grundlagenforschung bis zu einer wirksamen Haartinktur ohne gefährliche Nebenwirkungen ist, lässt sich schwer abschätzen. Aber die Forschung schreitet mit Riesenschritten voran. Wenn dieses Tempo anhält, meint Elaine Fuchs, werden die Steuerungsmechanismen des Haarwachstums schon in fünf Jahren weitgehend aufgeklärt sein. Für künftige Männergenerationen dürfte die Glatze dann kein Schicksal mehr sein.

Literaturhinweise


Thema Haarausfall. Neue Erkenntnisse bei Haarwuchsstörungen. Von R. Happle (Hg.). Oberstebrink, Ratingen 2002.

Haar – alles klar? Haarausfall genauer betrachtet. Von A. Renkawitz. Verlag im Kilian, Marburg 1998.

Wenn die Haare ausgehen. Alles über Haarprobleme. Von F. Vennemann. Humboldt-Taschenbuchverlag Jacobi, München 1997.

Morphogenesis and Renewal of Hair Follicles from Adult Multipotent Stem Cells. Von H. Oshima, A. Rochat, C. Kedzia, K. Kobayashi und Y. Barrandon in: Cell, Bd. 104, Nr. 2, S. 233, 26. 1. 2001.

The Biology of Hair Follicles. Von Ralf Paus und George Cotsarelis in: New England Journal of Medicine Bd. 341 Nr. 7, S. 491, 12. 8. 1999.

Multiple Roles for Activated LEF/TCF Transcription Complexes During Hair Follicle Development and Differentiation. Von Ramanuj Das Gupta und Elaine Fuchs in: Development, Bd. 126, Nr. 20, S. 4557, 1.10. 1999.

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STECKBRIEF


- Biologen verstehen inzwischen die grundlegenden Schritte bei der Entwicklung von Haarfollikeln in Embryonen und beim zyklischen Haarwachstum im späteren Leben. Eine wichtige Rolle spielen in beiden Fällen Signalgeber aus einer Wnt genannten Proteinfamilie in Verbindung mit weiteren regulatorischen Molekülen.

- Bei Kahlköpfigkeit sterben die Haarfollikel gewöhnlich nicht ab, sondern verkümmern nur und werden inaktiv. Mit Wirkstoffen zur Manipulation der Wnt-Proteine oder anderer Regulatoren sollte sich dies beheben lassen. Einsichten in die Steuerungsmechanismen des Haarwachstums dürften auch neue Strategien gegen unerwünschten Haarwuchs eröffnen.

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Schimmernde Glatzen können ein erhöhtes Herzinfarkt-Risiko anzeigen


Mehrere Untersuchungen aus den letzten zehn Jahren haben Hinweise darauf erbracht, dass Kahlköpfigkeit mehr als nur ein Schönheitsproblem ist: Möglicherweise zeigt sie zugleich ein erhöhtes Risiko für Herzkrankheiten an. Auch die größte solche Studie bisher, durchgeführt unter Leitung von JoAnn E. Manson vom Brigham and Women's Hospital der Harvard Medical School in Cambridge (Massachusetts), kam vor zwei Jahren zu diesem Ergebnis.

Sie war ein Nebenprodukt der Physicians' Health Study, einer Langzeituntersuchung an rund 22000 männlichen Ärzten zum Risiko einer Herzerkrankung. Elf Jahre nach Beginn des Projekts, als die Teilnehmer zwischen 51 und 95 Jahren alt waren, sollten sie angeben, welches von fünf Bildern ihrer Haarverteilung im Alter von 45 Jahren am besten entsprach. Die meisten künftigen Glatzköpfe verlieren ihren Kopfschmuck in einer typischen Abfolge, wenn auch mit unterschiedlicher Geschwindigkeit. Zunächst weicht der Haaransatz an den Schläfen zurück. Dann beginnt auch in einer kreisförmigen Region oben am Hinterkopf das Haar auszufallen. Schließlich vereinigen sich die nach hinten vordringende Stirnglatze und die wachsende kahle Stelle im Tonsurbereich.

Manson und ihre Kollegen untersuchten die Beziehung zwischen dem Haarwuchsmuster und Herzerkrankungen bei den 19112 Teilnehmern der Studie, die anfangs noch keine Probleme mit dem Herzen gehabt hatten. Da verstorbene Ärzte nicht erfasst wurden, ließ sich die Verbindung zwischen Kahlköpfigkeit und tödlich verlaufendem Herzinfarkt nicht ermitteln. Bestimmt werden konnte dagegen der Zusammenhang zwischen Haarausfall und allen anderen "koronaren Ereignissen" – darunter insbesondere nicht tödlich verlaufende Herzinfarkte, Angina Pectoris und chirurgische Eingriffe am Herzen (wie Bypass oder Angioplastie).

Nachdem störende Einflüsse wie gesundheitsschädliche Verhaltensweisen berücksichtigt worden waren, zeigten sich deutliche altersunabhängige Korrelationen. Danach besteht für Männer mit Geheimratsecken gegenüber solchen mit vollem Haarwuchs nur ein um 9 Prozent höheres Risiko einer Herzerkrankung. Schon bei leichten Auslichtungen am Hinterkopf steigt das Erkrankungsrisiko jedoch um 23 Prozent und bei mäßig bis stark ausgebildeter "Tonsur" um mehr als 30 Prozent.

Am schlechtesten war es um völlig kahlköpfige Männer mit zusätzlichen Risikofaktoren bestellt. Wer von ihnen einen erhöhten Cholesterinspiegel hatte, erlitt im Durchschnitt fast dreimal so oft eine Herzerkrankung wie Männer mit hohem Cholesterinspiegel und vollem Haarwuchs. Bei hohem Blutdruck hatten Glatzenträger ein fast doppelt so hohes Risiko wie Männer ohne Haarausfall.

Noch lässt sich nur spekulieren, warum kahlköpfige Männer anfälliger für Herzerkrankungen sind. Der gemeinsame Nenner könnte in einer vermehrten Produktion von männlichen Sexualhormonen (Androgenen) oder einer höheren Empfindlichkeit ihnen gegenüber liegen. Immerhin sei erwiesen, so Manson, dass Androgene sowohl eine Rolle beim erblichen Haarausfall spielen als auch zu Atherosklerose ("Arterienverkalkung") sowie zu einer stärkeren Blutgerinnungsneigung beitragen – beides Faktoren, die Herzerkrankungen Vorschub leisten.

Natürlich löst nicht die Kahlköpfigkeit selbst vermehrt Herzinfarkte aus. Sie kann aber als tägliche Mahnung dienen, die inzwischen wohlbekannten Regeln einer gesunden Lebensführung einzuhalten: nicht rauchen, regelmäßig Sport treiben, fettige Nahrung meiden und darauf achten, dass Blutdruck sowie Cholesterinspiegel im normalen Bereich bleiben.

Schützen Haarwuchsmittel auch vor Herzinfarkt? Diese nahe liegende Frage prasselte letztes Jahr in einer Flut von E-Mails auf Manson nieder. Leider gibt es, so ihre Standardauskunft, bisher keinerlei Hinweis, dass dem so ist.

Aus: Spektrum der Wissenschaft 2 / 2002, Seite 46
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